داء المقوسات في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. داء المقوسات. أسباب وأعراض وتشخيص وعلاج الأمراض. المظاهر السريرية لعلم الأمراض

Shoshina Vera Nikolaevna

معالج ، تعليم: جامعة شمال الطبية. خبرة العمل 10 سنوات.

مقالات مكتوبة

ما هي التوكسوبلازما

في أغلب الأحيان ، تواجه فئتان من الناس مفهوم داء المقوسات - النساء الحوامل أو النساء اللواتي يخططن للحمل وملاك القطط المنزلية. هذا المرض خطير على الجنين إذا أصيبت المرأة به ، والمالك الأساسي قطة - برية أو منزلية ، صغيرة أو كبيرة.

في معظم الحالات ، لا يكون داء المقوسات شديدًا. ولكن في حالة إصابة المرأة بداء المقوسات أثناء الحمل ، فقد يكون لذلك عواقب وخيمة على صحة الطفل الذي لم يولد بعد. يعتبر داء المقوسات خطيراً بنفس القدر بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من انخفاض مستوى المناعة ، على سبيل المثال ، بعد مرض خطير ، والجراحة ، والإيدز ومظاهر أخرى من نقص المناعة.

ابتلاع جسم الإنسان

في معظم الحالات ، تحدث العدوى عندما تدخل البويضات - وهي أشكال نائمة كثيفة المغلفة من التوكسوبلازما - إلى جسم الإنسان. يمكن أن ينتهي الأمر بالبيض المتكيس بطريق الخطأ في جسم الإنسان إذا كان غير مرتب ولا يغسل يديه بعد ملامسة الحيوانات ، خاصة مع القطط وفضلاتها ، صواني البراز. في هذه الحالة ، لا يجب أن تكون القطة ضالة - فقد تصاب بالعدوى من خرخرة منزلية ، إذا لم يتم تطعيمها. يمكن أن يحدث الشيء نفسه عند ملامسة الحيوانات ذوات الدم الحار الأخرى ، بما في ذلك الطيور.

يمكن أن تدخل البويضات أيضًا من خلال اللحوم أو الدواجن أو الأسماك غير المطبوخة جيدًا والمعالجة بالحرارة ، وأحيانًا من خلال البيض المصاب. معظم سبب الإصابة هو عدم الامتثال لأبسط معايير النظافة أو وقوع حادث.

نادرا ما ينتقل داء المقوسات من شخص لآخر ، لأن البويضة تحتاج للوصول إلى الأغشية المخاطية. عند دخول الجسم ، يفقد العامل الممرض غشاءه القوي ويستقر في الأوعية اللمفاوية. من خلال تدفق اللمف والدم ، ينتشر في جميع أنحاء الجسم ويدخل إلى الدماغ ، حيث يسبب أقصى قدر من الضرر.

تلف التوكسوبلازما

يشكل أي شكل من أشكال داء المقوسات خطراً كبيراً على المرأة الحامل والجنين إذا حدثت العدوى في وقت الحمل. في الوقت نفسه ، هناك تهديد مباشر لعملية الحمل نفسها ، لأن التوكسوبلازما يمكن أن تؤدي إلى الإجهاض والحالة الصحية للجنين. يمكن أن يولد الطفل مع ضعف شديد في جهاز المناعة ، قبل الأوان ، مع عيوب مختلفة.

إذا أصيب المريض بداء المقوسات في الدماغ , ثم يمكن أن يتسبب هذا في العواقب التالية:

1. التشنجات.
2. ضعف البصر والسمع.
3. آفات أعضاء الجهاز الهضمي.
4. التهاب السحايا و.
5. التهاب العنكبوتية.
6. صغر الرأس واستسقاء الرأس عند الأطفال حديثي الولادة.
7. بؤر التكلس في أجزاء مختلفة من الدماغ.

إذا تم اكتشاف داء المقوسات بسرعة ، حتى مع شكله الدماغي ، فإن العلاج يكون ناجحًا. الأشكال المهملة غير قابلة للشفاء ، لكنها مع العلاج المستمر لا تزعج المريض كثيرًا. ومع ذلك ، بدون علاج ، يمكن أن يكون المرض قاتلاً.

أعراض داء المقوسات

تتجلى هزيمة السحايا وأجزاء مختلفة من الدماغ في البداية بأعراض تشبه أعراض الأنفلونزا. في هذه الحالة قد يلاحظ المريض الأعراض التالية:

1. ارتفاع حاد في درجة الحرارة إلى قيم عالية جدًا.
2. حالة محمومة.
3. صداع شديد.
4. وعي مشوش.
5. الغثيان والقيء.
6. التشنجات.
7. تنامي أعراض الاضطرابات العصبية ، والتي يمكن أن تتجلى في انخفاض السمع والكلام والرؤية وظهور التلاميذ بأحجام مختلفة والرأرأة (حركات الارتعاش عالية التردد في مقل العيون) وأمراض الإدراك.
8. اليرقان وآفات الكبد والبنكرياس.

إذا احتفظ شخص ما بقطط في المنزل أو كان على اتصال بأي فرد من أفراد عائلة القطط ، فإن اختبار داء المقوسات أمر حيوي بالنسبة له ، خاصةً إذا كان هناك تلميح من علامات العدوى. من المهم بشكل خاص القيام بذلك مع فيروس نقص المناعة البشرية . هؤلاء المرضى لديهم ضعف شديد في المناعة ، وأجسامهم أكثر عرضة لهجمات الكائنات الحية الدقيقة الضارة من غيرهم.

عند الحصول على نتائج لمثل هؤلاء المرضى ، يجب أن تؤخذ حالتهم في الاعتبار ، وبالتالي قد تختلف عن المعتاد.

يتم إجراء التشخيص بالطرق التالية:

1. مقايسة الممتز المناعي المرتبط.
2. تفاعل تراص الدم غير المباشر.
3. رد فعل المناعي.

في حالة تلف الدماغ ، يتم استخدام (التصوير بالرنين المغناطيسي) أو (التصوير المقطعي المحوسب) لتحديد توطين المناطق المتضررة. التشخيص الدقيق وفي الوقت المناسب مهم للغاية ، لأن آفات الدماغ تشكل خطورة كبيرة على صحة المريض وحياته. يمكن أن تكون علامات مرض الدماغ متشابهة بالنسبة لأمراض مختلفة ، والتي تتطلب علاجًا مختلفًا ، وأحيانًا كليًا جذريًا. لذلك ، من المهم بشكل خاص الانتباه إلى العلامات التحذيرية واستشارة الطبيب في الوقت المناسب للفحص والمساعدة.

علاج المرض

أسوأ شيء يمكن أن يفعله الرجل , إنها محاولة علاج المرض بنفسك. يمكن أن يؤدي العلاج الذاتي إلى عواقب وخيمة للغاية ، خاصةً عندما يتعلق الأمر بالشكل الدماغي لداء المقوسات. ما عليك سوى طلب المساعدة الطبية.

بعد الفحص والتحليل والتشخيص الكامل ، سيتمكن الأخصائي من استنتاج وجوب وصف الأدوية التالية:

• بيسيبتول.
• سلفاديازين.
• بيريميثامين.
• سبيرامايسين لعلاج النساء الحوامل.
• مستحضرات الكالسيوم
• خميرة البيرة.

في بعض الحالات ، يوصى باستخدام عوامل العلاج الكيميائي - فانسيدار وديلاجيل. هذه أدوية معقدة ، لذلك يتم اختيار الجرعة بشكل فردي للمريض. يتم التعامل مع عواقب إدخال الآفة إلى الدماغ بالمضادات الحيوية القوية - Metacyclin و Lincomycin. يجب أن نتذكر أنها ضرورية ليس لتدمير الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ، ولكن للقضاء على العملية الالتهابية في أنسجة المخ ، وبالتالي ، عند أخذها بشكل منفصل ، لن تكون قادرة على التعامل مع سبب المرض.

يجب على المرضى الذين يعانون من نقص المناعة والذين يعالجون بداء المقوسات الاستمرار في تناول الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية المعتادة.

يعتبر داء المقوسات في الدماغ خطيرًا بشكل خاص على الجنين وحديثي الولادة. في كثير من الأحيان يؤدي إلى عواقب لا رجعة فيها في شكل تخلف عقلي والعديد من أمراض النمو.

يعطي العلاج في الوقت المناسب نتائج جيدة ويضمن في معظم الحالات الشفاء التام.

تتميز التوكسوبلازما بتداريب عالية خاصة للجهاز العصبي المركزي. بالإضافة إلى ذلك ، تؤثر التوكسوبلازما جوندي أيضًا على القلب والكبد والعضلات والرئتين وأعضاء الجهاز الهضمي.

في البالغين ، داء المقوسات الدماغي هو عدوى انتهازية. هذا يعني أنه ينشأ تحت تأثير النباتات الممرضة المشروطة ، والتي لا تظهر في الشخص السليم ويثبطها جهاز المناعة. في أمراض الجهاز المناعي ، على سبيل المثال ، مع فيروس نقص المناعة البشرية ، تضعف آلية الدفاع ويكون للنباتات تأثير ممرض.

وفقًا لبيانات عام 2014 ، فإن ربع سكان العالم مصابون بالتوكسوبلازما وهو حامل للعدوى. في الولايات المتحدة ، أكثر من 23٪ مصابون ، في روسيا - حوالي 20٪. في البلدان النامية ، أكثر من 90٪ من السكان يحملون داء المقوسات.

نوع من المرض هو داء المقوسات عند النساء الحوامل. تنتقل العدوى إلى الطفل ويولد الطفل مصابًا بالفعل بداء المقوسات. في هذه الحالة ، فإن الطريق الرئيسي للانتقال هو الحيوانات الأليفة ، وخاصة القطط. على الرغم من وجود المرض ، فإن داء المقوسات ليس مؤشرًا مطلقًا للإجهاض.

التسبب في تلف الدماغ

تدخل كيسات التوكسوبلازما إلى الجهاز الهضمي. إنها مقاومة لأنزيمات المعدة والبنكرياس ، لذا فهي تدخل مجرى الدم بسرعة وتنتشر في جميع أنحاء الجسم. بعد دخولهم الجهاز العصبي المركزي ، يخترقون الخلايا العصبية ، حيث يبدأون في التكاثر ، ويخلقون مناعتهم الخاصة. بعد الانقسام ، تموت الخلية العصبية ، وتنتشر العدوى إلى الخلايا العصبية المجاورة. بعد أنفسهم ، يتركون بؤر النخر والالتهاب.

الأعراض

داء المقوسات من النوع الدماغي خلقي ومكتسب. مع المتغير الخلقي ، يصاب الجنين بعدوى من الأم. يموت الطفل في رحم الأم: تأثير التوكسوبلازما على الجهاز العصبي يسبب ضررا جسيما لمادة الدماغ.

يعاني الأطفال الذين ولدوا ونجوا من قلة النوم والعيوب الخلقية الأخرى ، على سبيل المثال ، عيب في الحاجز بين البطينين في القلب. يتجلى القصور العقلي مباشرة بعد الولادة ، وكقاعدة عامة ، يصل إلى درجة شديدة (حسب التصنيف القديم - الغباء والغباء).

يكون الشكل المكتسب من المرض حادًا مع متلازمة التسمم الحاد وأعراض دماغية وعلامات تلف السحايا. الصورة السريرية:

1. ارتفاع سريع في درجة حرارة الجسم حتى 390 درجة مئوية.
2. صداع ، ضعف ، إرهاق ، تهيج ، ضعف عاطفي ، اضطراب في النوم ، غثيان وقيء.
3. نوبات تشنجية صغيرة.
4. اضطرابات الحركة: شلل ، شلل جزئي.
5. تتضخم الغدد الليمفاوية الرقبية والقذالية.
6. تضخم الكبد هو تضخم الكبد.

الشكل المزمن أو الكامن من داء المقوسات هو بدون أعراض.

التشخيص والعلاج

لتشخيص داء المقوسات ، يتم وصف طرق البحث السريرية والفعالة العامة.

تدرس الاختبارات المناعية في الدم عدد الخلايا الليمفاوية CD4 - هؤلاء هم "المساعدون" الذين هم أول من يدمر العدوى في الدم. من خلال عددهم ، يتم الحكم على درجة الحصانة.

إذا كان هناك أقل من 100 خلية لكل 1 مل وكان المريض لديه تاريخ من نوبات الصرع ، يتم وصف التصوير المقطعي المحوسب العاجل والتصوير بالرنين المغناطيسي. تعطى الأولوية للتصوير بالرنين المغناطيسي: فهو يصور بشكل أفضل بؤر العدوى.

تكشف الصور عن بؤر مفردة أو متعددة ، يزداد التورم حولها ، وفي كثير من الأحيان ، نزيف. عدد البؤر مهم أيضًا: فكلما زاد وجودها ، زاد احتمال تشخيص داء المقوسات الدماغي.

يتم استخدام خزعة (استخراج الأنسجة داخل الحجاج) من الدماغ وثقب في السائل النخاعي النخاعي ، حيث يتم الكشف عن خلل الخلايا (زيادة عامة في عدد الخلايا) وزيادة كمية البروتينات في داء المقوسات.

البحث المصلي هو طريقة مساعدة. تم العثور على الأجسام المضادة من الفئة G فيه.في المرضى الذين يعانون من شكل دماغي ومرض الإيدز ، يوجد هذا البروتين في 97 ٪ من الذين تم فحصهم.

في علاج داء المقوسات ، يوصف مزيج من الأدوية. ومع ذلك ، نظرًا لسمية الأدوية وارتفاع خطر حدوث تفاعلات الحساسية ، يتم اختيار العوامل ببطء وغالبًا ما تتغير.

يتم استخدام مجموعات من المضادات الحيوية: سلفاديازين ، كليندامايسين وبيريميثامين. هذه الأدوية شديدة السمية لنخاع العظام ، حيث يتم إنتاج خلايا الدم.

إذا كان المريض يعاني من حساسية تجاه هذه الأدوية ، يتم وصف نظائره: Atovaquone و Pyrimethamine. كما أنها تقلل من خطر الإصابة بالالتهاب الرئوي المكتسب من المستشفيات.

تستمر دورة العلاج من شهر إلى شهرين. إذا كان النظام المضاد للبكتيريا ضعيفًا ، يتم تمديد العلاج لمدة 1-3 أسابيع. خلال فترة العلاج ، تتم مراقبة الفعالية بشكل دوري. من المقرر إجراء الدراسة في موعد لا يتجاوز أسبوعين بعد إعطاء المضادات الحيوية لأول مرة.

لوحظت "اللمحات" الأولى من العلاج بعد شهر واحد من العلاج ، عندما يقل عدد البؤر والنزيف المحيطي على الصور. بالتوازي ، مرة كل 3-4 أسابيع ، يتم إجراء فحص دم عام وكيميائي حيوي ، حيث يتم دراسة نشاط أنزيمات الكبد وقدرة الكلى على الترشيح.

داء المقوسات الدماغي هو مرض جائر يؤثر على الدماغ والحبل الشوكي والأعضاء الداخلية والجهاز اللمفاوي. هذا مرض شائع إلى حد ما في العالم ، ويصيب ما يصل إلى 90 ٪ من سكان نصف الكرة الجنوبي (إفريقيا وأمريكا الجنوبية) ، وكذلك ما يصل إلى 50 ٪ من سكان نصف الكرة الشمالي. تكمن خطورة هذه العدوى في العامل الضار للجهاز العصبي المركزي والأعضاء الداخلية. في حالات نقص المناعة المختلفة ، يكون داء المقوسات قاتلًا.

أسباب الحدوث

يحدث داء المُقَوَّسَات في الدماغ نتيجة للإصابة بطفيليات التوكسوبلازما جوندي ، والاسم المبسط هو التوكسوبلازما. هذه الكائنات الحية الدقيقة لها شكل مقوس ، في كثير من الأحيان - دائرية أو بيضاوية. تتميز التوكسوبلازما بالحركة المنزلقة. في الطبيعة ، يمكن للكائنات الدقيقة الضارة أن تتكاثر فقط في جسم العائل. يمكن العثور على البروتوزوا في جسم الماشية والدواجن ، لكن القطط المنزلية العادية هي الناقل الأخير للعدوى. غالبًا ما يصاب الشخص بالطريقة التالية:

• عن طريق ملامسة الحيوانات الأليفة ، عادة القطط (أثناء اللعب ، ملامسة براز القطط ، اللدغات العرضية وخدوش الجلد).
• بعد العمل على تربة ملوثة ببراز الحيوانات المصابة.
• ملامسة اللحوم النيئة الملوثة بالتوكسوبلازما.
• عند تناول المنتجات الحيوانية (اللحوم والحليب والبيض) التي لم تخضع للمعالجة الحرارية الكافية.

نادرًا ما يتم تسجيل حالات العدوى أثناء نقل الدم ، وكذلك استخدام الأدوات الطبية غير المعالجة (الحقن ، الإبر). هناك أشكال من الأمراض الخلقية التي تحدث نتيجة انتقال العدوى داخل الرحم - من الأم إلى الطفل.

يؤدي هذا المرض إلى مضاعفات خطيرة ، وفي كثير من الحالات (خاصة مع فيروس نقص المناعة البشرية) يؤدي إلى الوفاة.

تشمل مجموعة المضاعفات الرئيسية الناتجة عن داء المقوسات المنقول تغيرات شديدة في عمل الدماغ وأعضاء الرؤية ، والتي تُلاحظ بسببها اضطرابات في النشاط العصبي والعمى. مع عدوى ثانوية ، يحدث التهاب السحايا القيحي. يمكن أن ينتج الموت عن تلف شديد في الدماغ.

هناك عدد من أعراض المرض.

كن حذرا

بين النساء: ألم والتهاب المبيضين. يتطور الورم الليفي والأورام الليفية واعتلال الخشاء الليفي والتهاب الغدد الكظرية والمثانة والكلى.

تريد أن تعرف ماذا تفعل؟أولا ننصح

أعراض المرض

يتجلى داء المقوسات في المخ بطرق مختلفة ، اعتمادًا على الحالة المناعية للحامل الجديد وطريق العدوى. يتم إصلاح النموذج المكتسب في أغلب الأحيان. تتميز بفترة حضانة من 3 إلى 14 يومًا ، تتكاثر فيها التوكسوبلازما في جسم المضيف. خلال هذه الفترة ، قد تكون أعراض المرض غائبة أو تظهر على شكل توعك عام وضعف وألم عضلي. بعد انتهاء فترة الحضانة تبدأ المرحلة الحادة والتي تتميز بالأعراض التالية:

• ارتفاع في درجة الحرارة ، حمى ، قشعريرة.
• تضخم العقد اللمفية.
• طفح جلدي في جميع أنحاء الجسم (ما عدا باطن ، راحة اليد ، الرأس).
• تلف الدماغ مع أعراض التهاب السحايا والدماغ.

في داء المقوسات ، فإن أكثر علامات الإصابة المميزة للعدوى هي تلف الدماغ والجهاز العصبي المركزي ، ونتيجة لذلك يتم ملاحظة اضطرابات عصبية مختلفة:

• تشنجات (شلل جزئي) في الأطراف.
• اضطرابات تنسيق الحركة.
• الاضطرابات الحركية للعين.
• اضطرابات في الوعي والذاكرة.
• فقدان القدرة على التوجيه في الفضاء وعلامات مميزة أخرى لتلف الدماغ.

يتميز الشكل الحاد من داء المقوسات بظهور حاد للأعراض: الحمى وتضخم الكبد والطحال. مع وجود وظيفة وقائية عالية بما فيه الكفاية للجسم ، يمكن أن يصبح المرض مزمنًا. يتميز الأخير بمظاهر مثل التسمم وآلام في العضلات والمفاصل. غالبًا ما توجد الأختام المميزة (التهاب العضل) تحت الجلد.

في الشكل الحاد للمرض ، تظهر الأعراض بشكل حاد.

غالبًا ما تثير حالات نقص المناعة لدى البشر ، بما في ذلك فيروس نقص المناعة البشرية والإيدز ، تطور داء المقوسات عند الإصابة. في هذه المجموعة من المرضى ، يتميز الشكل الأكثر شيوعًا لداء المقوسات الدماغي بآفات في أجهزة الرؤية والجهاز العصبي وعضلة القلب. عادةً ما يعاني الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة من أعراض أكثر شمولاً لا تغطي الجهاز العصبي فحسب ، بل تغطي جميع الأجهزة والأنظمة الحيوية تقريبًا. في كثير من الأحيان ، يكون داء المقوسات في فيروس نقص المناعة البشرية قاتلاً.

التشخيص والعلاج

يتم تشخيص المرض باستخدام مجموعة من التدابير ، والتي تشمل فحص واستجواب المريض ، والتي على أساسها يتم تحديد عامل الاتصال مع النواقل المحتملة للمرض (على سبيل المثال ، إذا كان الشخص على اتصال دائم مع القطط واللحوم النيئة ، وما إلى ذلك) من أجل التشخيص الدقيق والبيولوجي. مادة تتأثر بالتوكسوبلازما (العقد الليمفاوية ، الأعضاء الداخلية ، السائل النخاعي ، الدم). كما تستخدم طرق التشخيص المصلي. يمكن إجراء تشخيص دقيق عند اكتشاف زيادة في عيار الجسم المضاد في الأمصال المزدوجة المأخوذة على فترات تتراوح من 2 إلى 4 أسابيع.

يتم علاج داء المقوسات بمضادات الميكروبات والمضادات الحيوية والسلفوناميدات.

تستمر دورة محسّنة من الأدوية للشكل الحاد من المرض حوالي 5-7 أيام. الأدوية المفضلة للمضادات الحيوية لعلاج داء المقوسات هي Lincomycin hydrochloride و Metacyclin hydrochloride و Rovamycin. في كثير من الأحيان لا يمكن هزيمة هذا المرض إلا بمزيج من طرق الأدوية: المضادات الحيوية بالاشتراك مع السلفوناميد.

إجراءات إحتياطيه

تشمل التدابير الوقائية للوقاية من العدوى ما يلي:

هناك طرق للوقاية من داء المقوسات.

• امنع الاتصال بالنواقل المحتملة للمرض.
• الامتثال لقواعد المعالجة الحرارية للحوم والأسماك والبيض والحليب.
• الالتزام بقواعد تداول اللحوم النيئة من قبل العاملين في المحلات والمحلات.
• الامتثال لمعايير النظافة الشخصية وخاصة اليدين.

خاتمة

يعد داء المقوسات مرضًا خطيرًا إلى حد ما يمكن أن يقلل بشكل كبير من جودة حياة الإنسان ، مما يتسبب في تلف الدماغ والرؤية والجهاز العصبي المركزي والأعضاء الداخلية. مع انخفاض وظيفة المناعة (خاصة في فيروس نقص المناعة البشرية) ، يمكن أن يسبب داء المقوسات مضاعفات خطيرة وحتى الموت. إذا كان لديك أي علامات لتلف في الدماغ ، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور.

هذا المرض ناجم عن التوكسوبلازما جوندي - أبسطها ، على شكل شريحة برتقالية أو قوس أو قوس. يؤثر العامل الممرض على الجسم بأكمله - الجهاز العصبي والعينين والقلب والعضلات والطحال والكبد والعقد الليمفاوية متضخمة. يعد داء المُقَوَّسَات في الدماغ مرضًا شائعًا جدًا: في بعض البلدان ، وخاصة في إفريقيا وأمريكا الجنوبية ، يصل معدل الإصابة إلى 90٪ في البلدان الأوروبية ، هذا أفضل قليلاً ، لكن المؤشر مرتفع أيضًا - يصل إلى 50 ٪.

آلية العدوى

يمكن أن يصاب الشخص عن طريق تناول البيض ومنتجات اللحوم التي لم تتم معالجتها حرارياً بشكل كافٍ. من أجل تجنب العدوى ، يجب أن تكون على دراية بالعوامل التي تزيد من مخاطرها:

• عمليات نقل الدم وزرع الأعضاء.
• ملامسة الأرض ، براز القطط ؛
• تناول اللحوم المطبوخة بشكل سيئ وتذوق اللحوم المفرومة النيئة.

تصنيف المرض وأعراضه

يمكن أن يكون داء المُقَوَّسَات في الدماغ ، الذي له مجموعة واسعة من الأعراض ، مكتسبًا أو خلقيًا. يتميز الشكل المكتسب لهذا المرض بفترة حضانة تتراوح من 3 أيام إلى أسبوعين. في البداية ، هناك توعك وألم في المفاصل والعضلات. ثم تبدأ المرحلة الحادة التي تظهر بسرعة ، وهناك زيادة في درجة الحرارة ، تضخم العقد اللمفية ، قشعريرة. يظهر طفح جلدي محدد في جميع أنحاء الجسم ، وهو غير موجود في القدمين والكفين وفروة الرأس. ويصاحب ذلك تلف الأعضاء الداخلية: التهاب الكبد والتهاب الكلية والتهاب عضلة القلب والالتهاب الرئوي. يتأثر الجهاز العصبي ، التهاب السحايا والدماغ ، التهاب السحايا ، التهاب الدماغ ، التهاب الدماغ والنخاع.

التهاب السحايا هو الشكل الأكثر شيوعًا الذي يتجلى فيه داء المقوسات. يعطي كلا من الأعراض السحائية والدماغية: تشنجات ذات طبيعة منشط رمعي ، شلل جزئي في الأطراف ، ضعف التنسيق وحركة العين. قد يكون هناك خراجات مفردة أو متعددة في الدماغ.

ومن العلامات النموذجية للمرض أيضًا ضبابية الوعي ومشاكل في الذاكرة والخمول وفقدان الوعي المكاني. يُظهر اختبار الدم تحولًا إلى يسار تعداد الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة ESR. يمكن أن يظهر المرض بشكل حاد ومزمن ، وكذلك في شكل كامن.

يبدأ الشكل الحاد بشكل مفاجئ ، مصحوبا بحمى ، وهناك علامات تسمم بالجسم. يمكن أن يكون داء المقوسات الحاد ، اعتمادًا على المتلازمة السائدة ، التيفود أو الالتهاب الدماغي أو المختلط. بعد أن تهدأ أعراض المرض الحاد ، يصبح داء المقوسات مزمنًا أو كامنًا.

يمكن أن يكون الشكل المزمن للمرض المعني أوليًا أو ثانويًا. مساره طويل ، يتم استبدال فترات التفاقم بفترات مغفرة. الأعراض السريرية الرئيسية هي حمى منخفضة الدرجة وألم مفصلي وتسمم وألم عضلي. المريض غاضب ولديه مشاكل في الذاكرة. هناك مشاكل في الجهاز الهضمي: انتفاخ ، آلام موجعة ، غثيان ، إمساك. يُعد التهاب العضلات والتهاب عضلة القلب من الأعراض المهمة: يمكن الشعور بالتكلسات في العضلات. في بعض الأحيان قد تظهر علامات خلل التوتر العضلي الوعائي واضطرابات في مجال الغدد الصماء وتلف أعضاء الرؤية. تظل ESR ضمن النطاق الطبيعي ، ومع ذلك ، هناك ميل إلى فرط الحمضات ، ويزداد مستوى الكريات البيض.

الشكل الكامن للمرض هو السائد. تشخيصه صعب وعادة ما يتم تحديده عن طريق الفحص المصلي. تتواءم طريقة التصوير بالرنين المغناطيسي تمامًا مع مهمة التشخيص. في الظروف المصحوبة بانخفاض المناعة وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، يمكن أن يكتسب الشكل الكامن للمرض مسارًا شديدًا ، بل قد يتسبب في وفاة المريض. التهاب السحايا وخراجات الدماغ شائعان لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية أو الإيدز.

يؤدي داء المقوسات الخلقي إلى اضطرابات شديدة في نمو الجنين. إذا أصيبت المرأة الحامل بهذه العدوى في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، يموت الجنين بسبب عيوب لا تتوافق مع الحياة. يؤدي ظهور المرض في الثلث الثاني من الحمل إلى تلف شديد في الدماغ في الجنين النامي. يعاني الطفل من شكل حاد في الرحم وعندما يولد يتم تشخيصه بالتهاب السحايا والدماغ أو عواقبه.

ثالوث من العلامات هو سمة من سمات داء المقوسات الخلقي: تكلسات في أنسجة المخ والتهاب المشيمية والشبكية واستسقاء الرأس. يتميز الأخير بزيادة حجم الرأس وترقق عظام الجمجمة وتوتر اليافوخ. يؤدي داء المقوسات الخلقي إلى التخلف العقلي والتخلف العقلي والحالات الذهانية ذات الطبيعة المختلفة: الهلوسة والاكتئاب والقطط. غالبًا ما تكون هذه الحالة مصحوبة باليرقان وتضخم الطحال والكبد.

علاج او معاملة

يتم التعامل مع الشكل الحاد من داء المقوسات بأدوية العلاج الكيميائي: Delagil ، sulfonamides ، Fansidar. قد يكون هناك العديد من الدورات العلاجية. يتم وصف المضادات الحيوية أيضًا: لينكومايسين هيدروكلوريد ، روفاميسين ، ميتاسيكلين هيدروكلوريد.

داء المقوسات المزمن أكثر صعوبة في العلاج - العلاج الكيميائي ليس له تأثير علاجي خاص. تستخدم بشكل رئيسي الأدوية المناعية والمضادة للحساسية. يشمل مسار العلاج مجمعات فيتامين ، Lidaza ، Cerebrolysin. هناك أدلة على أن Levamisole له تأثير إيجابي في علاج داء المقوسات المزمن ؛ يتم استخدامه لمدة 2 أو 3 دورات ، تستمر 3 أيام متتالية.
في السابق ، تسبب داء المقوسات الخلقي في وفاة طفل خلال السنوات القليلة الأولى. الآن يمكن للأدوية تثبيت الحالة وفي بعض الحالات تؤدي إلى الشفاء. في هذه الحالة ، ستعتمد التأثيرات المتبقية على درجة الضرر الذي لحق بالجهاز العصبي خلال المرض. في البالغين ، يمكن أن يحدث داء المقوسات المكتسب في شكل كامن ، مع الحد الأدنى من الأعراض.

الوقاية

تتضمن إجراءات الوقاية من داء المقوسات المعالجة الحرارية الشاملة لمنتجات اللحوم التي يتم تناولها وغسل الخضار والفواكه والتوت. لا يمكنك تذوق اللحم المفروم النيء. بعد العمل في الحديقة وطهي اللحوم ، يجب على الأطفال غسل أيديهم جيدًا بالماء والصابون بعد اللعب في الخارج. يجب الاحتفاظ بالحيوانات الأليفة وفقًا للمعايير الصحية وغسل اليدين بعد الاتصال بها. يتم فحص جميع النساء الحوامل للكشف عن داء المقوسات في عيادة ما قبل الولادة. إذا تم الكشف عن الأجسام المضادة أو العلامات السريرية للمرض ، يتم تحديد مسألة إجراء الإجهاض أو العلاج.

الشكل السائد للعملية المعدية في TP هو النقل بدون أعراض: في كائن مع مقاومة مناعية جيدة ، نادرًا ما يعطي TP أشكالًا واضحة نموذجية - في 95-99 ٪ من الحالات ، يكون هذا المرض بدون أعراض ولا يتم تشخيصه بسبب عدم وجود علامات مرضية (نادرًا ما يكون لـ TP مسار سريري ، عادة ما يتم اكتشافه عن طريق الخطأ عند البالغين وفي كثير من الأحيان عند النساء أكثر من الرجال). عادة ما تتطور الحالات الواضحة سريريًا للمرض على خلفية انخفاض المقاومة المناعية لدى كل من الأطفال والبالغين (T. gondii ، الذي يتطور في كائن يعاني من نقص المناعة الشديد ، خاصة في المرضى المصابين بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، في المرضى الذين يعانون من الأورام الخبيثة وفي زرع الأعضاء ، يشكلون أمراضًا شديدة مع نتيجة مميتة محتملة).

حاليًا ، يعتبر TP في المقام الأول عدوى انتهازية ، أي عدوى تتجلى في ظروف خاصة مواتية لتطورها ، على سبيل المثال ، في حالات نقص المناعة من الخلايا التائية ، التي تتطور أثناء الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. في الكائن الحي الذي يتمتع بمقاومة مناعية جيدة ، نادرًا ما يعطي TP أشكالًا واضحة نموذجية: في 95-99 ٪ ، يكون هذا المرض بدون أعراض ولا يتم تشخيصه بسبب عدم وجود علامات مرضية

العامل المسبب لـ TP - Toxoplasma gondii - ينتمي إلى أبسط (نوع Protozoa). عادة ما يشكل T. gondii جراثيم. الأهداب أو السوط أو الكاذبة غائبة ؛ يقع العامل الممرض داخل الخلايا. يشير TP إلى الأمراض الحيوانية المنشأ مع التركيز الطبيعي. المالك الأخير هو القطط المنزلية والممثلين البريين لعائلة القطط - في أجسامهم ، تحدث دورة نمو جنسي للممرض ، مما يؤدي إلى تكوين البويضات. تفرز البويضات بالبراز في البيئة الخارجية (حيث تظهر مقاومة عالية للعوامل الضارة المختلفة ، حيث تحتفظ بالعدوى في التربة برطوبة كافية لمدة تصل إلى عامين) ويمكن أن تؤدي إلى إصابة البشر والعديد من الأنواع الحيوانية (أكثر من 200) ، والتي تعمل كمضيفات وسيطة.

هناك نوعان من الأشكال السريرية والوبائية TP: المكتسبة والخلقية ، والتي يتم تحديدها من خلال طرق العدوى بـ T. gondii. تحدث إصابة الأشخاص بالطرق التالية: [ 1 ] عن طريق الطعام (عند تناول اللحوم المعالجة بالحرارة بشكل غير كاف أو اللحم المفروم الخام الذي يحتوي على أكياس الأنسجة من T. gondii ، وكذلك من خلال الأيدي القذرة التي تلامس القطط أو تناول الخضار والتوت الملوث بالبيئات) ؛ [ 2 ] عن طريق التلامس (تلوث T. gondii ممكن إذا تضرر الجلد والأغشية المخاطية من قبل الأطباء البيطريين ، عمال المسالخ ، مصانع معالجة اللحوم ، بائعي اللحوم ؛ العدوى داخل المختبر ممكنة أيضًا) ؛ [ 3 ] عن طريق المسار الخلقي (عبر المشيمة) (تحدث إصابة الجنين بالتهاب الغدد التناسلية عن طريق الدم في 30-40٪ من النساء اللاتي يصابون بالعدوى أثناء هذا الحمل إذا كانت لديهم إصابة حادة أو غير سارية ؛ وكذلك في النساء الحوامل المصابات بفيروس نقص المناعة البشرية ونقص المناعة الشديد ، حيث في وجود كيسات التوكسوبلازما في الجسم ، نتيجة للانتكاس ، قد تظهر trophozoites في الدم [trophozoite أو endozoite هو شكل داخل الخلايا يتكاثر بسرعة من T. gondii ؛ وجود trophozoites هو سمة المرحلة الحادة من العملية المعدية]) ؛ [ 4 ] عن طريق الحقن (العدوى المحتملة من خلال نقل الدم المصاب وزرع الأعضاء).

الاتصال (البشري) مع العوائل المتوسطة (الكلاب ، حيوانات المزرعة) لا يؤدي إلى عدوى بشرية. لا يقوم الشخص المريض بإطلاق العامل الممرض في البيئة الخارجية ولا يشكل أي خطر على الآخرين.

TP خطير على النساء الحوامل. يسبب الإنهاء المبكر للحمل والإملاص وولادة الأطفال الذين يعانون من تشوهات في النمو وتلف في الجهاز العصبي المركزي والأعضاء الأخرى. يصاب حوالي 5-7٪ من النساء بالعدوى لأول مرة أثناء الحمل. عندما تصاب النساء بالعدوى طوال فترة الحمل ، يولد في المتوسط \u200b\u200b61٪ من الأطفال الأصحاء و 39٪ من الأطفال الذين يعانون من TP الخلقية. لا تزال مشكلة خلقي TP مشكلة خفية ، لأنها خطيرة لمظاهرها المتأخرة: يتم تسجيل أعراض التهاب المشيمية أو العلامات العصبية في 80-90 ٪ من الحالات (تعتبر الطريقة الوحيدة لمنع TP الخلقي فحصًا مصليًا ضخمًا للنساء الحوامل).

عيادة... تستمر فترة الحضانة من 3 إلى 21 يومًا ، ولكن يمكن أن تمتد إلى عدة أشهر. تعتمد مدة فترة الحضانة على ضراوة التوكسوبلازما ، وضخامة العدوى وحالة الخلفية المرضية (وجود نقص المناعة الخلقي أو المكتسب ودرجة شدته). تتميز الأشكال التالية من TP الحادة المكتسبة: [ 1 ] الجهاز اللمفاوي، [ 2 ] معممة أو طفحية (غالبًا ما يتم دمجها مع آفات الجهاز العصبي المركزي ، والتي يمكن أن تتطور مثل التهاب الدماغ أو التهاب السحايا والدماغ) ، [ 3 ] التهاب عضل القلب، [ 4 ] العين (يمكن دمجه مع تلف الجهاز العصبي المركزي والقلب) ، [ 5 ] الرئوي ، [ 6 ] المعوية ، [ 7 ] دماغي (لمزيد من التفاصيل حول الأشكال السريرية لـ TP ، اقرأ الأدبيات الإضافية في نهاية الرسالة).

يتميز الشكل الدماغي بحالة خطيرة للغاية ، حمى شديدة ، صداع شديد ، قيء ، ضعف في الوعي ، تشنجات ، هلوسات. يمكن أن تتطور على خلفية عدوى معممة. تعتبر دراسة السائل الدماغي الشوكي ذات أهمية كبيرة ، حيث يوجد محتوى بروتين متزايد مع داء كثرة الخلايا المعتدل (تفكك خلايا البروتين). كثرة الخلايا الليمفاوية هي خلايا ليمفاوية ، وكثيرا ما توجد خلايا أحادية وخلايا بلازما واحدة. يتم تقليل محتوى السكر والكلوريدات والفوسفور. في اللطاخة من الرواسب ، يمكن الكشف عن التوكسوبلازما أو مستضداتها أو الحمض النووي.

TP في الدماغ (TM ؛ الدماغ الدماغي) هو السبب الرئيسي لتلف الجهاز العصبي المركزي (CNS) في المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية. يتميز THM بمعدل وفيات مرتفع ، والذي يرتبط عادة بصعوبات التشخيص السريري. في السنوات الأخيرة ، كان هناك عدد متزايد من مرضى فيروس نقص المناعة البشرية الذين تم تشخيصهم في وقت متأخر والذين لم يدركوا إصابتهم بفيروس نقص المناعة البشرية ، نجوا من تطور آفات ثانوية أو انتهازية شديدة. وينتهي الأمر بهؤلاء المرضى في مستشفيات مختلفة حيث يمكنهم البقاء لفترة طويلة دون علاج مناسب ، ولا يتم نقلهم إلى أقسام متخصصة إلا بعد التأكد من حالة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. كقاعدة عامة ، من الصعب افتراض هذا المرض الثانوي أو ذاك دون معرفة خصوصيات مساره في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. هذا ينطبق على غالبية الآفات الثانوية ، على وجه الخصوص ، ل THM ، وهو السبب الرئيسي لتلف الجهاز العصبي المركزي في المرضى الذين يعانون من مراحل متأخرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. في الوقت الحاضر ، تم تحديد معايير التأكيد المختبري لهذا التشخيص في المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري (انظر أدناه) بوضوح تام ، والتي تشمل الكشف عن ارتفاع عيار IgG إلى T. gondii في مصل الدم ، DNA التوكسوبلازما في السائل النخاعي (CSF). من الأهمية بمكان لتشخيص هذه العملية أيضًا الكشف عن الآفات في الجهاز العصبي المركزي أثناء التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI).

مزيد من التفاصيل في مقال "توطين البؤر في داء المقوسات في الدماغ لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية" T.N. ارماك ، أ. Peregudova. FBSI "المعهد المركزي لعلم الأوبئة" Rospotrebnadzor. GKUZ IKB No. 2 ، موسكو (مجلة "المحفوظات العلاجية" رقم 11 ، 2014) [اقرأ]

جنبا إلى جنب مع الأشكال الحادة مع TP المكتسبة ، هناك أشكال خفيفة وغير سارية (تحت الإكلينيكية) (خاصة عند البالغين). في الأشكال الأكثر اعتدالًا ، يتجلى المرض في الشعور بالضيق العام والحمى المنخفضة الدرجة وآلام العضلات واضطرابات عسر الهضم الخفيفة. عادة لا يتم تشخيص الأشكال الخفيفة من السل المكتسب مع دورة فاشلة. في الشكل غير السائد ، تكون الأعراض السريرية غائبة تمامًا ، ومع ذلك ، في وقت لاحق ، يمكن اكتشاف بؤر التكلسات ، والعقد اللمفاوية المتصلبة ، والآثار المتبقية من التهاب المشيمية المنقولة ، وما إلى ذلك.

يتميز TP تحت الحاد بظاهرة التهاب الدماغ العضلي والتهاب العنكبوت مع أعراض التهاب عضلة القلب مع انخفاض في درجة الحرارة وانقراض أعراض تلف الغدد الليمفاوية والأمعاء والرئتين وانخفاض في تضخم الطحال الكبدي. قد يحدث تلف للعين.

غالبًا ما يأخذ TP المكتسب مسارًا مزمنًا ، ويزداد تواتر هذه الحالات بسبب الزيادة في عدد السكان الذين يعانون من نقص المناعة. في الوقت نفسه ، يتم الكشف عن أعراض التسمم لفترات طويلة: الضعف العام ، والتعب السريع ، وآلام في العضلات ، والمفاصل ، والصداع. مميزة بشكل خاص هي حالة تحت الحمى لفترات طويلة ، اعتلال العقد اللمفية ، أعراض المساريقي ، ألم في جس مجموعات العضلات الفردية مع الكشف المحتمل عن المناطق المضغوطة ، زيادة في حجم الكبد دون انقطاع كبير في وظائفه. غالبًا ما يتأثر القلب والجهاز العصبي. في التهاب الدماغ البطيء المزمن ، لوحظ ضعف ، لا مبالاة ، صداع ، ألم عضلي ، اضطراب في النوم ، خلل التوتر العضلي الوعائي ، عصاب عصبي ، ارتفاع ضغط الدم ، استسقاء الرأس أو متلازمة متشنجة ، التهاب الأعصاب المتعددة ، اضطرابات الغدد الصماء العصبية. عند فحص الدم ، يعاني معظم المرضى من فرط الحمضات و زيادة عدد كريات الدم البيضاء.

هناك ثلاثة أشكال سريرية من TP الخلقي ، وهي مراحل متتالية في تطوير العملية المعدية: [ 1 ] الشكل المعمم الحاد (مع ضخامة الكبد والطحال واليرقان) ، [ 2 ] تحت الحاد (مع أعراض التهاب الدماغ) ، [ 3 ] المزمن (مع أعراض عيب ما بعد الدماغ).

عند الإصابة في الثلث الأول والثاني من الحمل ، عندما تنتهي مرحلة تعميم العملية في الرحم ، والإجهاض التلقائي ، والشذوذات النمائية الشديدة التي لا تتوافق مع حياة الجنين والطفل ، بالإضافة إلى أشد الأضرار التي تصيب الجهاز العصبي المركزي والعينين تحدث في كثير من الأحيان. يولد الطفل في المرحلة الحادة من المرض مع أعراض شديدة لتلف الجهاز العصبي المركزي - مع أعراض التهاب السحايا أو التهاب السحايا والدماغ ، مع صورة سريرية للضرر البؤري أو المنتشر في السحايا. الأعراض الأكثر شيوعًا هي القيء والقلق أو على العكس من الخمول والنعاس وضعف العضلات ، والهزات ، والشلل النصفي ، والشلل ، والتشنجات. تتميز بزيادة استسقاء الرأس بسبب العملية الالتهابية في ependyma وضعف تدفق CSF. من ناحية أخرى ، يمكن أن يتطور صغر الرأس بسبب تلف أنسجة المخ. في دراسة السائل الدماغي الشوكي ، لوحظ زانكروميا ، تفكك الخلايا البروتينية ، تسود الخلايا الليمفاوية. تتيح الدراسات الخاصة الكشف عن التوكسوبلازما أو مستضداتها أو الحمض النووي في الرواسب. من الناحية الشعاعية ، عادة ما يتم الكشف عن التكلسات. غالبًا ما يلاحظ تلف العين: التهاب المشيمية وضمور العصب البصري. في الحالات التي مرت فيها مراحل التعميم والتهاب الدماغ في الرحم ، يولد الطفل بشكل مزمن من TP في وجود ضرر جسيم للجهاز العصبي المركزي (صورة لحالة ما بعد الدماغ) والعينين (من التهاب المشيمية إلى التهاب صغر العين). أكثر الأمراض المميزة في قاع العين هي الورم البقعي الكاذب البقعي نتيجة لعملية التهابية. يتميز ثالوث الأعراض بميزة: استسقاء الرأس والتكلسات داخل الدماغ والتهاب المشيمية. صغر الرأس مع استسقاء الرأس الداخلي ممكن.

عندما تصاب في الثلث الثالث من الحمل ، غالبًا ما تسود الأشكال عديمة الأعراض عند الأطفال حديثي الولادة. ومع ذلك ، إذا حدثت العدوى قبل وقت قصير من ولادة الطفل ، فإن مرحلة التعميم التي تبدأ قبل الولادة تستمر بعد الولادة وتتجلى في مجموعة متنوعة من الأعراض السريرية.

غالبًا ما يتم اكتشاف الشكل الحاد من TP الخلقي في الأطفال الخدج ، وهو صعب للغاية ، مثل الإنتان. يتراوح معدل وفيات الأطفال حديثي الولادة المصابين من 1 إلى 6٪. يعاني الأطفال الناجون من تخلف عقلي أو مظاهر أخرى لاضطرابات الجهاز العصبي المركزي. إن الخاصية الثلاثية لـ TP الخلقي (استسقاء الرأس والتهاب المشيمية والتكلسات داخل الجمجمة) نادرة. في حالة TP الحادة ، تكون حالة الطفل شديدة من الأيام الأولى للمرض. يتم التعبير عن أعراض التسمم. الأعراض المتكررة هي الآفات الجلدية على شكل طفح جلدي ونزيف وذمة. غالبًا ما يقع الطفح الجلدي البقعي الوردي على الأطراف ، ويتميز بالمظهر الدوري والاختفاء. أيضا ، الأعراض المستمرة هي زيادة في الكبد والطحال من الأيام الأولى من حياة الطفل أو تظهر خلال الشهر الأول من الحياة وغالبا ما يتم دمجها مع اليرقان لفترات طويلة وزيادة في جميع مجموعات الغدد الليمفاوية. اضطرابات عسر الهضم والالتهاب الرئوي والتهاب عضلة القلب ممكنة. قد لا يتم الكشف عن هزيمة الجهاز العصبي المركزي أو قد تكون هناك أعراض خفيفة. النعاس أو التحريض المتقطع ، نقص أو تضخم العضلات ممكن. في الحالات الشديدة ، يصاحب المرض التهاب الدماغ أو التهاب السحايا والدماغ. في السائل النخاعي ، يتم زيادة محتوى البروتين الكلي ، كثرة الخلايا الليمفاوية ، زانكروميا. في دم معظم الأطفال ، لوحظ كثرة اللمفاويات وفرط الحمضات ، يمكن أن يكون نقص الصفيحات. مع تطور المرض ، يمكن أن يحدث الموت. في المختبر ، يعاني الأطفال من زيادة عدد الكريات البيضاء ، و زيادة عدد كريات الدم البيضاء و فرط الحمضات ، وعندما يصابون بالفيروس المضخم للخلايا ، أو فيروس الهربس أو النباتات البكتيرية ، تكون التغيرات في الدم أكثر وضوحًا. في حالة LT الحادة الوخيمة ، يمكن زيادة عدد الكريات البيضاء بسرعة.

أثناء الانتقال إلى الشكل المزمن ، ودرجة الحرارة تحت الجلد ، وتضخم الكبد والطحال ، واعتلال العقد اللمفية ، واليرقان ، وغيرها تستمر لفترة طويلة. تتطور علامات تلف الجهاز العصبي المركزي تدريجيًا: التخلف العقلي والجسدي ، ضعف تطور الكلام والوظائف الحركية ، زيادة قوة العضلات ، ظهور ردود الفعل المرضية. يتم تشكيل استسقاء الرأس أو صغر الرأس مع قلة oligophrenia ، بالإضافة إلى تغيرات شديدة لا رجعة فيها في العين في شكل microphthalmia والتهاب المشيمية وضمور العصب البصري. فقدان السمع والصمم أقل شيوعًا.

طريقة الاختيار في السطر الأول من عملية التشخيص هي ELISA. إن الكشف عن الأجسام المضادة لفئة IgM ، وهي مؤشرات حيوية للمرحلة الحادة من المرض ، يجعل من الممكن التمييز بين العدوى النشطة والعدوى الكامنة (يمكن الكشف عن IgM إلى Toxoplasma بالفعل من الأسبوع الأول بعد الإصابة). الأجسام المضادة IgA إلى T. gondii. تظهر بعد 2-3 أسابيع من الإصابة ، وتصل إلى الحد الأقصى للتركيز في شهر في 90٪ من الحالات تختفي بعد 6 أشهر (في بعض الحالات ، يمكن اكتشافها في غضون عام). يمكن أن يزيد تركيزها عند إعادة التنشيط. يشهد IgA لصالح عملية نشطة ، ويسمح بإنشاء دورة تحت الحادة وانتكاس المرض. إن تحديد الأجسام المضادة IgG منخفضة الجاذبية إلى T. gondii مع حساب مؤشر الجفاف (AI) يسمح بتحديد (استبعاد) العدوى الأولية ، وهو أمر مهم للنساء الحوامل (تحديد الجشع [قوة ربط الأجسام المضادة المحددة مع المستضدات المقابلة] يجب أن يتم IgG فقط في الأشخاص الذين لديهم مصل مصاب IgG).

مؤشرات للفحص TP هي: 1 ] الاشتباه في TP الخلقي (اليرقان الوليدي لفترات طويلة ، تضخم الكبد الطحال الوليدي ، التشوهات ، آفات الجهاز العصبي المركزي ، التشنجات ، هيدرو وصغر الرأس ، microphthalmos ، المشيمية ، تكلسات الدماغ ، قلة التجلط مع أعراض تلف العين ، الإنتان التدريجي ؛ حديثي الولادة ، غير قابل للعلاج بالمضادات الحيوية ؛ وجود غزو توكسوبلازما نشط في الأم أثناء الحمل ، بما في ذلك إعادة التنشيط) ؛ [ 2 ] الاشتباه في TP المكتسب (التهاب العقد اللمفية ، خاصة عنق الرحم والقذالي ؛ حالة تحت الحكة الطويلة ؛ التهاب الدماغ ؛ التهاب الكبد والتهاب عضلة القلب من أصل غير معروف ؛ التهاب المشيمية ، التهاب القزحية ، قصر النظر التدريجي ؛ حمى من أصل غير معروف) ؛ [ 3 ] أمراض التوليد وأمراض النساء ووجود سوابق الولادة المثقلة بالحمل أثناء الحمل الحالي وقبل التخطيط له (العقم ، متلازمة فقد الجنين ، الولادة المبكرة ، ولادة جنين ميت ، أمراض الجنين ، تعدد السوائل ، خطر إنهاء الحمل) ؛ [ 4 ] وجود عوز مناعي ثانوي ؛ [ 5 ] وجود عدوى فيروس العوز المناعي البشري ؛ [ 6 ] النساء الحوامل (الفحص).

قرأت عن التشخيص الإشعاعي من داء المقوسات العصبية في radiopaedia.org

أدب إضافي:

دليل للأطباء "النهج الحديث لتشخيص وعلاج داء المقوسات" T.I. دولجيخ ، أكاديمية أومسك الطبية الحكومية ، 2005 [قراءة] ؛

مقال (مراجعة) "داء المقوسات: الاستراتيجية الحديثة للتشخيصات المخبرية" T.I. Dolgikh ، GOU VPO "أكاديمية أومسك الطبية الحكومية" للوكالة الفيدرالية للرعاية الصحية والتنمية الاجتماعية ، أومسك (مجلة "العدوى والحصانة" 2011 ، المجلد 1 ، العدد 1 ، الصفحات 43-50) [اقرأ] ؛

المقالة "داء المقوسات: العودة إلى المشكلة" T.I. Dolgikh ، دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ ، رئيس المختبر السريري والتشخيصي لمؤسسة الرعاية الصحية للميزانية في منطقة أومسك "مركز التشخيص السريري" ، أومسك (مجلة "مختبر مرافق العلاج الطبي" رقم 4 ، 2014) [اقرأ] ؛

مقال "داء المقوسات" كوزنتسوفا ، إن جي لينسكايا ، دي بي أوتيشيف ؛ مستشفى المدينة السريري رقم 79 في موسكو ؛ قسم العلاج في المستشفيات بكلية موسكو للجامعة الطبية الحكومية الروسية (مجلة "الطب" رقم 4 ، 2008) [قراءة] ؛

المقالة "الجوانب الحديثة من داء المقوسات" I.P. Tryakina ، GBOU DPO RMAPO وزارة الصحة الروسية ، موسكو (مجلة "Consilium Medicum" رقم 12 ، 2013) [اقرأ] ؛

مقال "داء المقوسات كغزو انتهازي أولي وأهميته في زراعة الأعضاء" غونشاروف ، ني. Gabrielyan، E.V. أبازوفا ، إي. Ievleva ، TV كروبنيو. FSBI مركز الأبحاث الفيدرالي لعلم الأوبئة والأحياء الدقيقة الذي يحمل اسمًا الأكاديمي الفخري NF. جمالي "، وزارة الصحة الروسية ، موسكو ، الاتحاد الروسي ؛ FSBI "مركز الأبحاث الفيدرالي لزراعة الأعضاء والأعضاء الاصطناعية الذي يحمل اسم الأكاديمي V.I. شوماكوف "وزارة الصحة في روسيا ، موسكو ، الاتحاد الروسي (مجلة" نشرة زراعة الأعضاء والأعضاء الاصطناعية "رقم 4 ، 2015) [اقرأ]