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口の中のHIV感染
口腔内のHIV感染とは-
HIV感染-ヒト免疫不全ウイルス（HIV）によって引き起こされる感染症。
この疾患は、日和見病原微生物に対する患者の一般的な抵抗力の低下と腫瘍性疾患への傾向の増加によって明らかになります。
HIVはレトロウイルスのグループに属しており、RNAからDNAに情報を転送できる逆転写酵素を持っているため、このように呼ばれています。 HIVはリンパ球亜集団のヘルパーT4細胞に感染し、その死を引き起こします。 その結果、細胞性免疫システムが破壊され、ウイルスに感染した生物は日和見菌叢への耐性を失い、多くの非特異的な感染症や腫瘍の影響を受けやすくなります。
口腔内でのHIV感染の誘発/原因：
\u003e感染源は、エイズまたはHIVに感染したウイルス保有者です。 HIV感染者には、臨床症状に関係なく、ウイルスに感染したすべての人が含まれます。血清学的検査で陽性であることが証明されています。
HIVに感染した後、感染した人々の20％が最初の5年間にエイズを発症し、10年以内に約50％がエイズを発症します。
HIVに感染した人では、病原体はさまざまな体液（血液、精液、膣分泌物、母乳、唾液、涙液、汗など）に含まれますが、感染は血液、精液、膣分泌物、母乳を介してのみ伝染します。
HIV感染には、性感染経路、非経口経路、周産期感染経路の3つが知られています。
ほとんどの場合、HIVは性的に伝染します。感染した人から性的パートナーに伝染します。 非経口感染は、感染した血液または血液製剤を輸血することにより、または針、注射器、歯科用器具、またはその他の器具を使用して皮膚や口腔粘膜を貫通し、血液で汚染されている場合に感染します。 女性から胎児または子供へのHIV感染の伝染は子宮内で発生する可能性があり、出産中や母乳を介して発生する頻度は低くなります。
HIVは他の体液（唾液、涙液など）から分離できます。現在、他の感染経路（呼吸器、接触、食物など）を示すデータはありません。
病因（何が起こるのですか？）口腔内のHIV感染中：
ウイルス感染
HIV感染患者の場合、口腔粘膜の病変は単純ヘルペスに特徴的です。 それは、時には寛解せずに、再発性ヘルペス性口内炎の頻繁で痛みを伴う増悪の形で進行します。 性器器官の口腔内病変に加えて、局在が非定型で、長期的で痛みを伴うことがしばしば指摘されます。 小胞は、舌、軟口蓋、口底、唇に現れ、非常に急速に侵食に変化し、しばしば大きな潰瘍（直径0.5〜3.0 cm）に変わります。 潰瘍は、隆起した不規則な形状のエッジと明るい充血した底を備えたクレーターの形をとることができ、灰色がかった白いコーティングで覆うことができます。 タイムリーに治療を開始しなければ、プロセスが進行し、潰瘍のサイズが大きくなり、その後ウイルス性ヘルペス感染が内臓に広まる可能性があります。 病気の臨床経過の重症度が高まり、時には死を引き起こす可能性があります。
HIVに感染した患者の口の粘膜も帯状疱疹の影響を受けることがよくあります。 病気はしばしばエイズで起こります。 HIV感染を伴う帯状疱疹の臨床像は異なる場合があります。帯状疱疹後神経痛のない軽度の限局型から、頻繁な再発を伴う重度の播種までです。
HIVに感染している人は、ヒトパピローマウイルス（HPV）感染の発生率が高くなっています。 ほとんどの場合、口、顔の皮膚、肛門周囲の粘膜が影響を受けます。 これらは結節性病変です：乳頭腫、上皮過形成、顆状突起。 口腔では、結節性病変は複数の乳頭状突起で覆われています。 最も頻繁に硬口蓋、歯茎の粘膜に局在します。
「毛深い」白板症（絨毛白板症、扁平いぼ、口腔ウイルス白板症）は、HIV血清陽性患者で観察され、免疫不全とHIV感染に関連する病変です。 「毛深い」白板症の存在は、HIV検査の指標です。 最新の文献データによると、「毛状」白板症の検査を受けた患者の75％がHIV血清陽性でした。
「毛むくじゃらの」白板症の症状は、大きさや位置が異なり、片面または両面です。 最も典型的な局所化は舌の外側表面であり、プロセスがその表面全体と頬に及ぶことはそれほど多くありません。
口腔内のHIV感染の症状：
HIVに感染した人は生涯感染します。 それらのほとんどは、数年間病気の症状を示さない可能性があり、したがって、感染に気づかないでしょう。 この期間中、それらは他の人へのウイルスの感染源です。
臨床症状HIV感染症は多種多様です。 これは、攻撃的な二次感染やさまざまな新生物で発生する可能性があります。
HIV感染は、再発と寛解の交互、段階的な経過、臨床症状の重症度の高まり、検査パラメーターによって特徴付けられます。 疾患の最終段階では、完全後天性免疫不全症候群が形成されます。これは不可逆的であり、さまざまな期間の後に致命的に終わります。
WHOの推奨事項を考慮して、1989年にV.I. PokrovskyはHIV感染の臨床分類を提案しました。これによれば、この疾患の経過は4つの段階に分けられますが、すべての感染者ですべてが観察されるわけではありません。
HIV感染の臨床分類
インキュベーション段階。
一次症状の段階。
急性感染症。
無症候性感染症。
持続性の全身性リンパ節症。
二次疾患の段階。
体重が10％未満減少します。 皮膚および粘膜の真菌性、ウイルス性、細菌性病変; 帯状疱疹; 繰り返し咽頭炎、副鼻腔炎。
体重が10％以上減少します。 原因不明の1ヶ月以上続く下痢または発熱; 「毛深い」白板症; 肺結核; 内臓のウイルス性、細菌性、真菌性、原虫性病変の繰り返しまたは持続性; 潰瘍を伴う皮膚および粘膜の病変; カポジ肉腫の限局性。
終末期
I期-潜伏期-の期間は3週間から3か月ですが、場合によっては数日間に短縮されたり、1年以上に延長されたりすることがあります。
急性感染症（PAの段階）通常は2〜3週間続きます。 この期間の典型的な臨床症状は、発熱、リンパ節腫脹、寝汗、皮膚の発疹、頭痛と咳、吐き気、嘔吐、不快な便、関節痛、筋肉痛です。 急性HIV感染は、白血球減少症（リンパ球減少症）と血小板減少症の存在によっても特徴付けられます。 HIVの血清学的検査は、疾患の急性期の発症後約5〜8週間で陽性となる。
その後、HIV感染は自発的に無症候性感染に変わるか、持続的な全身性リンパ節症（PGL）が発症し、時には続発性疾患の段階がすぐに発生します。
無症候性感染症は、臨床症状を示さずに発生します。 この段階の期間は2年から10年以上にすることができます。 このような感染症の有病率は非常に高く、症状の形をした患者の数を数百倍、数千倍も超えています。
持続性の全身性リンパ節症は、急性感染後または無症候性感染の背景に対して形成されます。 HIV感染は、少なくとも3か月間のさまざまなグループ（2つ以上）のリンパ節の増加を特徴とします。 ほとんどの場合、このプロセスには、頸部、腋窩、鼠径部、大腿部、さらには膝窩リンパ節が含まれます。 それらの直径は0.5〜2cm、時には4〜5cm以上です。 病気が進行するにつれて、リンパ組織の萎縮が起こります。 リンパ節は厚くなり、通常はすでに末期になっています。
免疫系の欠乏が深まるにつれ、二次疾患が加わり始めます。 ステージ3Aは通常、感染の瞬間から3〜5年で発症し、C04リンパ球の数は1 mm3あたり400細胞に減少します。
将来的には、免疫系の障害が悪化するにつれて、臨床症状の重症度が高まります。 約5〜7年後、HIV感染はステージIIIBに変化し、感染の瞬間から7〜10年後-ステージIIIBに変化します。
二次疾患の段階から終末期への変化は微妙であり、Thelper細胞の数が1 mm3あたり200細胞に減少することで客観的に特徴付けられます。 不可逆的な免疫不全の結果として、Thelperの数は完全に消失するまで減少し続け、生命にかかわる臓器とシステム（呼吸器系、消化器系、中枢神経系）の深刻な病状をもたらします。 最終段階は必然的に死に終わる。
HIV感染の臨床症状複合体の特別な場所は、皮膚や粘膜の病変で占められています。 これらの変化は、しばしば歯科医の受付で患者のHIV感染を疑うことを初めて可能にするものであるため、重要な診断上の価値がある可能性があります。
HIV感染に関連する口腔粘膜の疾患には、次のものがあります。
カンジダ症のさまざまな臨床型;
ウイルス感染;
「毛むくじゃらの」（絨毛）白板症。
潰瘍性壊死性歯肉口内炎;
進行性歯周炎（HIV歯周炎）;
カポジ肉腫。
口腔粘膜の扁平上皮がんやリンパ腫（非ホジキン病）などの疾患は、患者のHIV感染を警告する必要があります。
カンジダ症 -HIV感染の一般的な口内徴候。 最も特徴的なのは、急性偽膜性カンジダ症です。 HIVに感染した人々では、それは長期間（数か月）続くため、「急性」という用語はその意味を失います。 臨床症状は通常のカンジダ症の症状と完全に一致しています。 口の粘膜には、凝った塊を連想させる灰色がかった白のプラークがあります。 へらで簡単に取り除くことができ、その下に充血性粘膜があります。 プラークは主に頬、口蓋、舌、口の底、歯肉の粘膜に局在します。 カンジダ症は、扁平苔癬、扁平苔癬における同様の変化と視覚的に区別する必要があります。
急性萎縮性カンジダ症は、アレルギー、低ビタミンC症、B、B2、B6を伴う口腔粘膜の病変に似ています。 敗北は通常、その正中線に沿った高血症の領域の形で舌に限局しています。 糸状乳頭は萎縮している。
あまり一般的ではないが、慢性過形成カンジダ症です。 病変は通常、頬の粘膜、硬口蓋および軟口蓋の両側に限局します。 口角では、上皮過形成の顕著な症状を伴うカンジダ型口角炎および亀裂がしばしば発生します。 亀裂は時間とともにサイズが大きくなり、硬くなり、固まります。 痛みを伴う感覚がない場合もあれば、軽微な場合もあります。患者は灼熱感を感じます。
カンジダ症の鑑別診断では、同様の疾患の症状を考慮する必要があります：
白板症;
扁平苔癬;
アレルギー性口内炎;
外傷性病変。
臨床的には、「毛状」白板症は、口腔粘膜の表面の上に立ち上がり、それに密着している、ひだまたは白い絨毛の形の粘膜の肥厚です。 灰色がかった白いプラークの形の病変（高さが2 mmから2-3 cm）には、不均一な、しわがある（「けん縮」）か、または「毛髪」または「絨毛」（繊維状のため）で覆われている角質増殖の表面があります 上皮の成長）。 主観的な感覚は原則として存在せず、軽度の痛みや灼熱感が認められる場合があります。
- 壊死性潰瘍性歯肉炎
口腔内のHIV感染の兆候は、壊死性潰瘍性歯肉口内炎です。 この病気は、歯を磨くときに歯茎から出血することで、急性または知覚不能に始まります。 壊死性潰瘍性歯肉口内炎の急性経過は3〜4週間続くことがあり、その後多くの患者の疾患が慢性になり、しばしば再発します。 HIVに関連する壊死性潰瘍性歯肉口内炎は、しばしば隔離を伴う、歯肉組織および骨構造の喪失をもたらす進行性の経過を特徴とする。
HIVに感染した患者では、歯周組織におけるプロセスの一般化を伴う侵襲性の歯周炎が観察されます。 重度の出血および歯肉過形成が認められ、歯の可動性が増加し、歯槽突起の骨組織のびまん性破壊が起こり、これはしばしば歯間中隔の隔離を伴う。
- カポジ肉腫
これは、エイズの最も一般的な臨床症状の1つです。 腫瘍はリンパ管から形成されます。 最も一般的に影響を受ける四肢の皮膚は、下肢のレベルです。 異性愛者（3.8％）よりも同性愛者麻薬中毒者（46％）の間でより一般的です。 口と生殖器の粘膜、結膜はエイズ患者の30％で影響を受けています。
口腔内では、ほとんどの場合、カポジ肉腫は硬口蓋および軟口蓋に、舌根の溝付き乳頭の領域に局在しますが、歯肉にはあまりありません。
その開発の初めに、カポジ肉腫は、直径が0.5〜3.0 cmの紅斑状の斑点、またはサイズが5x8 mmの濃い弾性の薄いピンク色または茶色がかった小結節のように見えます。 徐々に、ノードが増加し、その下に浸潤が形成され、それらの色はチェリーレッド、パープル、またはブラウンになります。
その後、結節はしばしば葉と潰瘍に分けられます。 口腔粘膜の潰瘍は皮膚よりもはるかに一般的です。 口の中の病変は潰瘍化まで痛みを伴います。 歯肉に限局するカポジ肉腫は、エプーリスに似ています。
- その他の症状
HIV感染のどの期間でも、軽度の紅斑、点状および紫色の発疹を背景に、毛細血管拡張症が口腔内に現れることがあります。
多くの場合、HIV感染者は落屑性舌炎を発症します。これは、続発性免疫不全の背景に対する口腔内の微生物叢の変化に関連している可能性があります。
HIV感染症では、炎症性および腫瘍性のプロセス（リンパ肉芽腫症）を特徴とするホジキン病の症状が、しばしば口腔内に見られます。 さらに、重度の二次免疫不全により、口腔粘膜への外傷は、腐敗性の壊死性プラークで覆われた長期の非治癒の鋭い痛みを伴う潰瘍の形成につながります。
口腔内のHIV感染の診断：
カンジダ症の診断典型的な臨床徴候と影響を受けた口腔粘膜からの擦過物の細菌鏡検査の結果に基づく。 カンジダ属の複数の真菌が胞子および菌糸の形で存在することにより、カンジダ症の診断が常に確認されます。
鑑別診断は以下で行われます：
- アレルギー反応に連絡してください。
- 真の白板症;
- 喫煙者の白板症;
- 扁平苔癬;
- 過形成性カンジダ症;
- ガルバニズムの現象。
HIV感染を診断するときは、口腔内で説明されている症状とともに、免疫不全の臨床兆候を補完する他の疾患の症状を考慮する必要があります：リンパ節腫脹、ニューモシスチス肺炎、不当な体重減少、神経系を含む内臓とシステムの損傷。
既往歴を収集するときは、移入および付随する疾患、コルチコステロイド、細胞増殖抑制剤、および免疫系の侵害を引き起こす可能性のあるその他の薬物の使用に注意を払う必要があります。 患者の専門的特性、特に海外旅行を頻繁に行う人々の間の性交の性質を考慮することは非常に重要です。
HIV感染の診断は、ウイルスに対する特異的抗体を検出することにより、検査室で行うことができます。 最も一般的に使用される免疫吸着アッセイ（ELISA）、およびイムノブロッティングまたは間接免疫蛍光法。 HIV感染の診断における特定の役割は、免疫学的状態の研究に割り当てられます。HIV感染患者では、テルパーとサプレッサーの比率が減少し、白血球とリンパ球の数が減少し、免疫グロブリンの含有量、特にクラスAとGが増加します。ただし、これらの指標は、さまざまな病因の二次免疫不全によって変化します HIV感染の診断における重要性。
口腔内のHIV感染の予防：
効果的な日常のHIV予防の本質的な部分は、伝統的な滅菌と消毒の原則の適用です。 HIVの感染を防ぐには、B型肝炎ウイルスなどの血液感染因子による感染を防ぐための推奨事項に従うだけで十分です。
HIV感染との戦いには、
血液およびその他の体液（唾液、涙液など）に対する予防措置。
皮膚および口腔粘膜の穿刺を含む注射および手順に関する注意事項;
効果的な殺菌と消毒。
ほとんどの歯科処置は侵襲的であるため、出血が一般的です。 HIVは血液感染症であることが知られており、その結果、歯科医はHIV感染症にかかる危険性があります。 したがって、歯科医、看護師、看護師は、血液やその他の体液（膿、唾液）に注意する必要があります。 血液やその他の体液で汚染された手などの体の部分は、石鹸と水で十分に洗い流してください。 保護手袋を外した後、手もすぐに洗う必要があります。 血液やその他の体液に直接触れる場合は手袋を着用してください。 血しぶきや懸濁液が形成される可能性がある手順（高速歯科用ユニットや超音波装置からのエアロゾルの分散など）の間、目、鼻、口はマスクとゴーグルまたはプラスチックシールドで保護する必要があります。 針、メス、椎間板、歯内治療器具、その他の鋭利な器具は、刺し傷、切り傷、その他の怪我を防ぐために細心の注意を払って取り扱ってください。 使い捨て器具は、使用後に破棄する必要があります。 鋭利な器具で怪我をする可能性がある場合（例えば、掃除するとき）、追加の重い手袋を着用し、器具を慎重に取り扱うことをお勧めします。 小さな器具を汚染から機械的に洗浄するには、特別な超音波装置を使用することをお勧めします。 滲出性皮膚病変のある医師は、侵襲的な処置を行ったり、感染した患者を治療したりしないでください。
皮膚や粘膜を貫通するために使用される器具、および他の侵襲的処置によるHIV感染の予防のための重要な条件は、信頼できる滅菌です。 HIVは、従来の高強度の滅菌および消毒方法に非常に敏感です。 それは、他の病原体（例えば、B型肝炎ウイルス）を抑制するように設計された方法によって不活化されます。 HIVを不活性化する効果的な方法は高熱です。 器具（歯科用器具を含む）を滅菌するための最も信頼できる方法は、加熱（沸騰、オートクレーブ、乾燥した熱風による滅菌）に基づく高強度の滅菌と消毒です。
強力な消毒は、消毒剤の助けを借りて実行することもできます：2％グルタル溶液（グルタルアルデヒド）、30％過酸化水素溶液。 洗浄した器具をこれらの溶液に30分間浸すと、高い消毒率が得られます。
医療用テーブル、ドリルチップ、およびその他の周囲の表面の処理は、中程度または低強度の消毒剤の溶液で行われます。 塩素放出化合物の消毒能力は、それらに「活性」塩素が存在することで測定されます（パーセント単位）。 たとえば、次亜塩素酸ナトリウムには5％の「活性」塩素、次亜塩素酸カルシウム-70％、クロラミン-25％が含まれています。
体組織の治療には殺菌剤が使用されます-防腐剤（70％エチルアルコール、70％イソプロピルアルコール、1％ヨウ素溶液、10％ヨードホルム溶液）。
歯科材料 （印象材、咬合判別用素材など）は、唾液や血液から洗浄して消毒します。 印象と口腔内の矯正および整形外科の構造物は、検査室に送る前に洗浄および消毒する必要があります。
使用後は、ドリル用ハンドピースを強い水流で洗浄し、付着物を洗剤で取り除きます。 次に、消毒用洗剤に浸した材料で拭き取り、蒸留水で洗い流します。
口の中にHIV感染がある場合、どの医師に連絡すべきですか。
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歯と口腔の病気のグループからの他の病気：
| 研磨性前癌性口唇炎Manganotti |
| 顔の膿瘍 |
| アデノフレグモン |
| 部分的または完全な無歯症 |
| 光線性および気象性口唇炎 |
| 顎顔面領域の放線菌症 |
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| アレルギー性口内炎 |
| 歯槽炎 |
| アナフィラキシーショック |
| 血管浮腫クインケ |
| 発達異常、歯が生える、変色 |
| 歯のサイズと形状の異常（大歯と小歯） |
| 顎関節の関節症 |
| アトピー性口唇炎 |
| 口のベーチェット病 |
| ボーエン病 |
| いぼ状の前がん |
| 急性呼吸器ウイルス感染症の口腔への影響 |
| 歯髄の炎症 |
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| 血行性骨髄炎 |
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| 経口ビタミン欠乏症 |
| 形成不全 |
| 腺口唇炎 |
| 深い切縁の重なり、深い咬傷、深い外傷性咬傷 |
| 落屑性舌炎 |
| 上顎と口蓋の欠陥 |
| 唇と顎の欠陥と変形 |
| 顔の欠陥 |
| 下顎欠損 |
| ディアステマ |
| 遠位かみ傷（上部巨顎症、前突症） |
| 歯周病 |
| 歯の硬組織の病気 |
| 上顎の悪性腫瘍 |
| 下顎の悪性腫瘍 |
| 粘膜および口腔器官の悪性腫瘍 |
| プラーク |
| 歯の預金 |
| びまん性結合組織病における口腔粘膜の変化 |
| 消化管の疾患における口腔粘膜の変化 |
| 造血系疾患における口腔粘膜の変化 |
| 神経系の疾患における口腔粘膜の変化 |
| 心血管疾患における口腔粘膜の変化 |
| 内分泌疾患を伴う口腔粘膜の変化 |
| 石灰性唾液腺炎（唾液腺結石症） |
| カンジダ症 |
| 口腔カンジダ症 |
| 虫歯 |
| 唇および口腔粘膜の角化棘細胞腫 |
| 歯の酸壊死 |
| くさび状欠陥（摩耗） |
| 唇の皮膚の角 |
| コンピュータ壊死 |
| お問い合わせアレルギー性口唇炎 |
HIV感染- 「遅いウイルス」のファミリーに属するヒト免疫不全ウイルスによって引き起こされるゆっくりと進行する病気。 CD4受容体を持つ免疫系の細胞のDNAに組み込まれることにより、ウイルスは主にTヘルパーリンパ球の死に至ります。 これにより、人は外部および内部の感染に対して無防備になります。
日和見微生物叢の活性化を阻害する絶え間ない免疫監視システムが機能しなくなります。 並行して、自己免疫反応も体内で引き起こされる可能性がありますが、感染するだけでなく、体の健康な細胞も異物として認識されます。 腫瘍の成長を抑制するシステムが弱まっています。
結果として、 後天性免疫不全症候群 （エイズ）、患者の体は感染症や腫瘍から身を守る能力を失い、二次的な日和見疾患が発生します（正常な免疫を持つ人に疾患を引き起こさない病原体が原因ですが、免疫力が急激に低下した患者には致命的となる可能性があります）。
感染源はいつでも病気の人やウイルスの保有者です。 HIVに感染するのに十分な濃度のウイルスは、血液、精液、膣分泌物、母乳にのみ見られます。 ウイルスは唾液、汗、涙、排泄物、尿にも含まれますが、ウイルスの濃度ははるかに低くなります。
HIVが感染する：
・性的接触を通じて。 ウイルスは機械的避妊薬が作られている材料の毛穴よりも小さいため、コンドームはHIVからの保護において100％信頼できるものではありません。
血液と血液の接触（注射器の共有、薬物注入用の針、薬物の準備と注射器の洗浄に共用器具を使用する場合）、非滅菌医療機器、入れ墨を適用する場合、非滅菌器具の穿刺、損傷した皮膚または粘膜への感染した血液の採取、 未検証のドナー血液の輸血、臓器移植）。
・母から子へ（妊娠中、出産中、または授乳中）。
HIVは伝染しません：
・共有のトイレ、シャワー、バスルーム、ベッドリネンを使用する場合は、共有の調理器具を使用する。
- 握手と抱擁で。
・キスを通じて（パートナーの口腔粘膜に損傷がない場合）。
- 汗や涙を通して。
- 咳やくしゃみをするとき。
・免疫不全ウイルスは外部環境で非常に不安定であり、人体でのみ生存でき、外部環境で死にます。 スイミングプール、スポーツ、虫刺され、動物との接触でHIVに感染することはできません。
HIV感染の発症にはいくつかの段階があります：
1) 急性HIV感染 （感染の瞬間から3週間から3ヶ月まで）。
主な兆候：急性扁桃炎および咽頭炎（扁桃腺と咽頭の炎症）、体温の上昇、悪寒および発汗の進行。 筋肉、関節、頭痛、リンパ節の拡大、肝臓、脾臓の痛みが特徴的で、風疹やはしかのように皮膚に発疹が出る可能性があります。 一次症状は、インフルエンザ様の変異または反応の形で発生することもあり、主な症状は頭痛、発熱、リンパ節の腫れです（単核球症様症候群）。
2) 無症候性のHIV感染 （何年も続くことができます）。
この期間中、病気の症状やその臨床症状はありません。
3) 全身性リンパ節症症候群.
少なくとも2つのリンパ節が少なくとも2つの異なる領域で増加し、反応が3か月以上持続します。 ほとんどの場合、胸鎖乳突筋の後面に沿って位置するリンパ節、鎖骨上および鎖骨下および腋窩が影響を受けます。 症例の50％以上で、ノードの顎下、顎下、耳下腺のグループが反応します。
4) エイズ関連複合体... それは4つの兆候が特徴です：
-10％以上の体重の減少;
-やる気のない長期の発熱と下痢;
-激しい寝汗;
- 慢性疲労症候群。
この期間中、口腔内に疾患の兆候が現れます（皮膚や粘膜の真菌性、ウイルス性、細菌性病変）。
5) 終末期-エイズ自体.
生命にかかわる感染症と不可逆的な経過を伴う悪性新生物の発生：ニューモシスチス肺炎、腸クリプトスポリジウム症、脳のトキソプラズマ症、食道カンジダ症、気管支、気管、肺、肺外クリプトコッカス症、ヒストプラスマ症、異型結核菌症など
口の中のHIV感染のいくつかの症状
HIV感染者の口腔病変は、この疾患の最初の症状の1つです！
最も一般的にHIVに関連している：
1) カンジダ症 （ツグミ）口腔。
口腔カンジダ症は、AIDS関連複合体およびAIDS患者の75％で発生します。 これは、カンジダによって引き起こされる口腔粘膜の真菌感染症です。 患者さんの感覚がない、または口渇、灼熱感、舌乳頭の痛み、唇の粘膜の引き締め感などの症状があります。
カンジダ症にはいくつかの形態があります：
- 偽膜性（ジフテリア）カンジダ症 -口腔の真っ赤な粘膜の白または黄色がかったプラークの存在を特徴とする。 削るとプラークが取り除かれ、赤い斑点や出血の斑点が現れます。 口腔粘膜の任意の部分がプロセスに関与する可能性があります。
- 紅斑性（萎縮性）カンジダ症 -舌の裏または硬口蓋または軟口蓋の赤くて平らでほとんど区別できない病変として現れます。 影響を受けた粘膜の色は淡いピンクから紫がかった赤に変化し、プラークはありません。 患者は、口の中で灼熱感を訴えます-ほとんどの場合-塩辛い食べ物や辛い食べ物を食べたり、酸性の飲み物を飲んだりするとき。
- 慢性過形成カンジダ症 -最も珍しい形。 粘膜上に現れ、粘膜の上に立ち上がってこすり落とさない白くて暗い茶色の病変は、粗い表面を持っています。 病変は、斑点、縞、リングの形をとることがあります。
2) 毛深い白板症 -より多くの場合、舌の外側の表面に現れます。時には、それは背中全体、さらには舌の根まで達することがあります。 Epstein-Barrウイルスが原因。 粘膜の表面は凹凸があり、数ミリメートルから2〜3 cmの範囲の髪に似た成長物で覆われています。病変には、境界が不明瞭で、しわが寄った「波状」の表面があります。 成長の特徴は、粘膜への密着性です。
3) HIV歯肉炎 -通常は上下の歯列の前部にある歯茎の急性および突然の炎症を特徴とし、自然出血を伴う 兆候は短期間消えますが、その後再発します。 炎症は口腔衛生が良好で局所的な危険因子がなくても起こります。
4) HIV壊死性歯肉炎 -歯を磨くときの歯茎からの出血、痛み、口臭から突然（徐々にではないが）始まります。 歯茎は真っ赤になり、浮腫状になり、辺縁の歯茎と歯間乳頭が消え、黄灰色になります。
5) HIV歯周炎 -骨組織の損失、深いポケットの形成、歯の可動性を伴うが、潰瘍の兆候、組織死を伴わない、歯の靭帯の破壊的な疾患。 通常、この治療法には具体的な効果はありません。
6) カポジ肉腫 -悪性新生物、ほとんどの場合男性で発症する。 それは人間のヘルペスウイルス8型に関連付けられています。ほとんどの場合、皮膚が最初に影響を受け、次に口腔粘膜が影響を受けます。 HIV感染者の皮膚病変は、体幹、腕、頭、首に多く見られます。 顔では、鼻の皮膚が最も影響を受けます。 口腔内では、肉腫の病巣は主に硬口蓋と歯肉に見られます。 病気の発症は急性で突然です。 出血のある明るい赤、真紅、紫色の斑点があります。 後の段階で、要素は暗くなり、サイズが大きくなり、隆起し、小葉に分かれ、潰瘍化します。 口の中の潰瘍は皮膚の中よりも一般的です。 歯肉では、病変はエプーリス（歯肉上の結合組織の増殖の焦点）の形で現れることがあります。
7) 非ホジキンリンパ腫 -潰瘍化する可能性のある、高密度で弾性のある、赤みを帯びた、またはわずかに紫の腫れの形成によって明らかになります。 病変の最も一般的な局在は、硬口蓋と軟口蓋の歯茎と粘膜です。
8) ウイルス感染の症状：
- 単純ヘルペス -発熱、倦怠感、リンパ節の腫れが認められます。 1〜2日後、口腔粘膜、唇、皮膚のどの部分にも泡が現れます。 口腔内では、発疹が歯肉や口蓋に限局することが多く、泡がすぐに開いて粘膜の痛みを伴う部分が形成されます。 治癒は10-14日で起こります。 将来、この病気は再発する可能性があり、太陽への暴露、SARS、外傷、ストレス、免疫系の衰弱によって引き起こされます。 治療に対する耐性が認められます。
- 帯状疱疹 -チクチクする、かゆみ、「忍び寄る」感覚の出現、および三叉神経の枝に沿った神経痛。 数日後、片側に水疱状の発疹を伴う発赤がこの領域に現れます。 それらの開封後、侵食が形成され、灰色がかった花に覆われます。 治癒は2〜3週間で起こりますが、痛みは数か月続くことがあります。 壊死性潰瘍性疾患の発症が可能です。
- ヒトパピローマウイルス -皮膚と粘膜の乳頭腫、いぼ、いぼの形成。 これらは明確な境界を持ち、粘膜の表面より上に隆起し、乳頭状の成長物で覆われた結節性病変です。 最も一般的な局在は、唇、歯茎、硬口蓋、舌の領域です。 外科治療に耐性があります。
診断
感染症の専門家、免疫学者、腫瘍学者、歯科医など、疾患の経過の詳細に応じて、多数の専門家の相談が必要です。
HIV感染のリスクグループ：
・注射薬を使用している人、およびそのような薬の調製に必要な一般的な道具、これにはそのような人の性的パートナーも含まれます。
・実際の志向に関係なく、保護されていないセックスを実践する人。
・事前のスクリーニングを受けずにドナーの輸血を受けた人。
- さまざまなプロファイルの医師;
- 何らかの性病にかかっている人;
・売春の分野に直接関わっている人、およびそのサービスを利用している人。
HIV感染のさまざまな臨床症状には共通の特徴があります- 持続的な経過と治療への抵抗.
警告する必要があります：
インフルエンザ様または単核球症様の最近の急性疾患の兆候（感染性単核球症の症状に似ています：発熱、副鼻腔炎、扁桃炎または咽頭炎の形の鼻咽頭病変、リンパ節の2グループ以上の拡大、肝臓の拡大、脾臓、血球数の特定の変化）
•原因不明の発熱が長引く。
・異なるグループのリンパ節の拡大;
・減量の増加;
持続性の下痢;
・重度の肺炎;
・残存する化膿性炎症性疾患;
毛深い白板症;
・若い年齢のカポジ肉腫。
臨床検査：
イムノアッセイ（ELISA、ELISA）
ELISA陽性の結果には、別の一連のテストシステムを使用した必須のテストが必要です。 ELISA陽性の結果が繰り返されたら、イムノブロッティングによる確認が必要です（ウイルスの個々の抗原に対する抗体の決定）。
患者がHIV感染として認識されるためには、彼は 二度 陽性のELISAの結果、陽性の免疫ブロット検査で確認。
かなり長い間（平均で3か月、場合によっては6か月以上）、HIV感染者は血清陰性のままであることを覚えておく必要があります（つまり、この期間中の検査結果は陰性になります）。 HIVの抗原マーカーは、抗体よりはるかに早く（8週間まで）血中で検出されます。
ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）は有益であり、血液中のウイルスの遺伝物質を検出することができます。
疾患の病期、治療法、および予後は、CD4 + Tリンパ球のレベルおよびCD4 + / CD8 +の比率によっても決定できます。
防止
・カジュアルなセックスパートナーを避けます。 そのような性交は、機械的避妊の使用を必要とします。
・薬の服用を拒否する。 精神活性物質の影響下にある人は批判的に考える能力を失い、特に、HIV陽性である可能性のある薬物中毒者のグループ全体で1つの注射器の使用を許可する場合があります。
・母から子への感染の伝染を防ぐために、主治医の指示に従い、妊娠を計画し、フォローアップ検査を受けてください。 治療活動は、HIV感染した妊婦の出産とその後の育児のための準備計画に含まれています。 特に、授乳をやめる必要があります。
・定期的にHIVの検査、特にリスクのある人々の検査を受ける必要があります。 感染が検出された場合は、すぐに医師が処方したタイムリーで適切な治療に進む必要があります。 早期の治療が開始されると、予後がよくなり、ウイルスが体に及ぼす深刻な影響とエイズの発症を防ぐ可能性が高くなります。
ドクターインターンVeremeychik D.V.
AIDS （エイズ症候群免疫不全症候群）-後天性免疫不全症候群-ウイルス性病因の伝染性免疫疾患。
エイズの病因
エイズは、WHO分類委員会HIV（ヒト免疫不全ウイルス）によって命名されたレンチウイルスサブファミリーのレトロウイルスファミリーのウイルスによって引き起こされます- HIV - エイズウイルス.HIVは、1983年にフランスのウイルス学者L.モンタニエによって発見されました。3種類のウイルスが確認されました。
HIVは外部環境では不安定です。56°Cに加熱すると、30分以内に死亡し、すべての消毒剤と太陽放射によって殺されます。 ウイルスの感染性は、25°Cで15日間、37°C\u200b\u200bで11日間、室温で47日間続きます。 HIVは、さまざまな組織の多くの細胞（リンパ球だけでなく）に浸透して発生します。 多くの場合、消化管は一般にHIVへの主要な入り口です（特に同性愛者の場合）。 HIVは中枢神経系に感染し、その細胞内で発生します。 患者のかなりのパーセンテージが、心循環性日和見感染によるものではない心臓の変化を持っています。 HIV感染の最初の症状の1つは網膜の損傷です。 Tリンパ球に加えて、HIVは感染した患者から得られた単球（血液、リンパ節、肺組織からのマクロファージ）で検出されました。 血液と細胞組織に加えて、ウイルスは脳脊髄液、膣分泌物、涙、唾液、母乳、汗に含まれています。 しかし、体液中のその含有量は血液中よりもはるかに少ないため、これらの体液を介した感染の可能性ははるかに少ないです。
伝統的には ウイルスは体液を介して感染します 3つの主な方法で：1）性交中。 2）血液および血液製剤の輸血中、非滅菌針および器具の再利用。 3）子宮内：母親から胎児まで。 しかし、皮膚や粘膜は実際には感染への入り口かもしれません。 皮膚と粘膜のランゲルハンス細胞はHIVに敏感なので、ウイルスは感染のために血流に入る必要はありません。 HIV感染のこの方法は、性交よりもはるかに早く人の感染につながります。 しかし、このような感染の伝染により、健康な人の体内に移入されるウイルスの数は数百（または数千）も少なくなり、人体が感染するためには、HIVに特に敏感でなければなりません。 病気のリスクは2つの理由による：体内に入ったウイルスの量と病気に対する体の感受性。
疫学研究の結果に基づいて、 エイズのリスクグループ： 同性愛者、麻薬中毒者、売春婦、血友病患者、エイズの女性の生まれたばかりの子供、風土病に集中している人々、医療スタッフ。 アメリカ歯科医師会によると、歯科医は他の医療専門職の中でエイズに感染するリスクが2番目に高いです。 そのため、AIDSの主な臨床症状、特に口腔病変の知識は、歯科医や歯科での活動に関連する他の医療専門家にとって重要です。
HIVは体に浸透した後、体の組織のほとんどすべての細胞で増殖し、全身に損傷を与えます。 細胞の損傷の程度は異なります。
人体に入ってゲノムに統合された後、HIVは一般にしばらくの間不活動または不活動になり、時間の経過とともに完全な力で機能し始めます。 後者の場合、細胞はウイルスの「工場」になります。 この活動中、末梢血リンパ球は3日間で最大250万コピーのウイルスRNAを生成しますが、合成されるタンパク質の最大40％はウイルスです。 このウイルスの「工場」は、本質的に、単一の細胞ではなく、生物全体です。 リンパ球はウイルスの激しい生産の後に死にます。 しかし、それは「工場」を止めるものではありません。 前駆体は幹細胞から形成され（ウイルスが存在する場合、それは活性型ではありません）（また、かなりの量のウイルスを産生しません）、そして最終的に、リンパ球は分化し、ウイルスの合成によって爆発し、新しいリンパ球に置き換わります。
したがって、そのような爆発的な生産が生産細胞の死で終わる他のウイルスとは異なり、HIVはそのような爆発的なモードで何ヶ月にもわたって機能し続けることができます-病気の活動期間全体。 結果として、感染と進化の両方のためのウイルス材料が豊富に形成されます。
広く信じられていることによると、エイズのメカニズムは、HIVの受容体として機能するタンパク質CD-4が存在する細胞膜上のTヘルパー（T4）の感染と死によるウイルスによる免疫系の破壊です。 Tヘルパーは通常、血液中を循環するTリンパ球の60〜80％、つまり1 mm3あたり800を占めます。 TヘルパーとTサプレッサーの比率は2：1です。
ウイルスは細胞に導入されると、それを不可逆的に変化させ、細胞の遺伝物質を使用して自身の複製を形成します。形成されたDNAは細胞の染色体に含まれ、プロウイルスに変わります。プロウイルスは、不活性な形で存在するか、ウイルスのタンパク質を合成することによって現れます。 活性化されると（免疫系が全体的に弱まると発生します）、HIVは急速に増殖し始め、Tヘルパーを捕獲して死に至ります。 Tヘルパー-Tサプレッサーシステムの不均衡の結果、後者は免疫システムを抑制し始めます。 量的変化に加えて、質的変化がTリンパ球系で発生します。 細胞性免疫の抑制メカニズムには、HIVの細胞変性効果、その成分の毒性効果、および抗原特性を獲得したTリンパ球の独自のCD-4フラクションに対する微生物の細胞毒性効果が含まれます。 このような背景に対して、日和見感染は無防備な生物を攻撃し、その発生はエイズの臨床像を構成します。
HIVは、免疫系の細胞の一部（Tリンパ球のCD-4分画）に直接的な損傷を与えるだけでなく、免疫やその他のメカニズムなどにも影響を与えます。 したがって、HIVエンベロープタンパク質のC末端には、インターロイキン2のドメインと同一のヘキサペプチドがあり、その受容体と相互作用します。 その結果、HIVエンベロープタンパク質は細胞性免疫のメディエーターであるインターロイキン2の受容体を遮断し、Tリンパ球の形成を妨害します（インターロイキン2はTリンパ球の成長因子です）。
HIV gagタンパク質のタンパク質分解産物であるp18タンパク質には、チモシンa1と相同の領域があります。 その結果、免疫細胞の活性化に関与するチモシンa1の受容体がブロックされます。 HIV-Iのnefタンパク質は、クラスIIヒストン適合抗原のB鎖の細胞外ドメインと相同な領域を持っています。 これは、この抗原に対する抗体の形成と免疫系を破壊する自己免疫プロセスの発達を刺激します。 HIV-2にはこの相同性はなく、これはその低い病原性に対応します。
最後に、HIVは免疫系の細胞以外にも直接感染することができます。 HIVエンベロープタンパク質のCip-120フラグメントはニューロロイキンと相同であり、脳内の受容体に結合できます。 これはニューロロイキンとの競争につながり、神経機能を破壊します。
C末端のHIV tatトランス活性化因子タンパク質には、脳のシナプトソーム膜に特異的に結合する領域があります。 この化合物は神経毒性が高く、神経細胞の死を引き起こします。 さらに、tatタンパク質自体も、皮膚細胞に対する過形成の直接的な影響を及ぼします。 その作用の結果として、エイズ患者で観察されるカポジ肉腫と同様の過形成が起こります。
HIV感染の結果、赤血球生成を妨害する可溶性因子（まだ同定されていません）が生成されます。 HIVの影響下で、マクロファージの数が減少し、白血球増加症を引き起こし、白血球減少症、リンパ球および血小板減少症または貧血になり、循環する免疫複合体の数が増加します。
潜伏型から臨床型への疾患の移行の場合、感染した個人と感染した個人の両方で非常に重要な役割（ほとんどの場合決定的）は、さまざまな異種（すなわち、非HIVエンコード）要因によって行われます。 それらは条件付きで3つのグループに分けることができます：非特異的、特定の生物および特定のウイルス。 非特異的な要因は、体の一般的なうつ病に関連付けられています。 これには弱体化の原因となるすべてが含まれます。 そして、これにより、弱体化した人々（および全人口）の感染に対する感受性の増加と病気の活動期の早期発症を予測することができます。 エイズの最もよく知られている特定の非特異的要因は、薬物（免疫抑制剤として）と高用量のアルコールです。
AIDSの特定の生物因子のうち、いくつかのリンホカインが最も重要であり、その中で腫瘍壊死因子は最も顕著なHHTS活性化機能を持っています。 このリンホカインは、体の保護剤として様々な感染症に反応して形成されます。 これが、HIVと相互作用しない任意の感染症が、腫瘍壊死因子（および程度は低いが、他のいくつかのリンホカイン）を誘発することにより、AIDSに刺激効果を及ぼす理由です。
特定のバイラル（異種） エイズの要因 B型肝炎ウイルスおよびヘルペスグループのすべてのウイルスのトランス活性化因子です。 人々の最大90％が中枢神経系のヘルペスウイルスの生涯保因者です。 さまざまなヘルペスウイルスがさまざまな組織（中枢神経系、造血系、粘膜）に残存しています。 さまざまな地域でのB型肝炎ウイルスの保菌者は人口の数十パーセントであり、このウイルスは肝細胞だけでなく持続します。 その結果、人体の発達のために、HIVはそのゲノムの力だけでなく、人間に常に存在する最も一般的なウイルスのゲノムも使用します。 最後に、一部のウイルスの廃棄物は、HIVの補助的な転写後活性化因子です。 これは、エプスタインバーウイルス（ヘルペスウイルスのグループ）のBMLF1タンパク質、アデノウイルスのRNA V4などの動作です。
したがって、HIVは自身の発達に必要な情報を伝達し、身体の防御を克服し、人の弱点を利用し、さまざまなウイルスの総合力を利用して彼を助けます。 これには2つの方法があります。 一方、HIVとそのDNAゲノムのコピーには、さまざまなウイルスのトランス活性化因子を区別する構造があり、これによりHIVの能力が大幅に向上します。 一方、HIVは（それ自体と他のウイルスによるその機能を強化することにより）体の保護機能を抑制し、それ自体と他のウイルスに道を開き、それをさらに活性化します。
その結果、HIVは人体での発生中に、日和見感染症との関連がなくても、さまざまな組織に損傷を与える可能性があります。 しかし、それらと一緒に、一般的にエイズと呼ばれる症状複合体が発生します。
HIVの変動率が非常に高いことは、エイズの異常性を理解し、その流行をパンデミックの形で予測するために特に重要です。 これは、突然変異と再結合という2つの機能によって決定されます。 突然変異率に関しては、HIVは他に例を見ないほどです。その変動率は前例のないものです。 HIVゲノムの変異は、DNAウイルスのゲノムよりも6桁多く、他のすべてのRNAウイルスのトピックよりもはるかに多く現れます。 HIVゲノムの構造の特殊性により、変動性も強化されます。 その小さいサイズにもかかわらず、HIVゲノムには9つの遺伝子があります-gag、pol、vif、vp / vpx、Vpr、tat、rev、env、net、および多くの規制サイト。
エイズクリニック
ために エイズは段階的な流れが特徴です... 潜伏期間は数ヶ月（6-8）から数年の範囲です。 患者の約50％で、それは4年です。
SD C-center（米国ジョージア州）およびWHO（1988）は、次のことを提案した。 エイズの臨床病期の分類:
I.インキュベーション。
II。 急性HIV感染。
III。 ウイルスキャリア：
a）持続的な感染;
b）全身感染。
IV。 リンパ節腫脹。
V. AIDSは関連する複合施設です。
Vi。 感染症や腫瘍の発生を伴うエイズ。
V. I.ポクロフスキーの分類 （1989）ハイライト HIV感染中の4つの段階:
I.インキュベーション。
II。 一次症状の段階：
a）急性熱の段階;
b）無症候期;
c）持続性の全身性リンパ節症。
III。 続発性疾患の段階。
A. 10％未満の体重減少、皮膚および粘膜の表面の真菌、細菌またはウイルスの病変、帯状疱疹、再発性咽頭炎、副鼻腔炎。
B. 10％を超える進行性の体重減少、原因不明の下痢、1か月を超える発熱、毛髪白板症、肺結核、皮膚または粘膜の細菌性、真菌性、ウイルス性および原虫性病変の繰り返しまたは持続、帯状疱疹の繰り返しまたは播種、カポジ肉腫の限局性 ...
IV、末期。
Refill and Burke（1988）は、症状の分布と病期の客観的根拠として、その重症度の程度を特定するために、1 MM3の血液中のT4リンパ球の数を使用して分泌することを提案しています。 HIVの7段階:
I.-インキュベーション;
II。 -無症候性;
III。 -3〜5年間の慢性リンパ節症（LAP）-AIDS前;
IV。 -免疫の無症候性障害（1 MM3の血液に400T4リンパ球が含まれる）;
V.-皮膚テストに対するアレルギー反応の出現（300未満の血液1 mm3中のT4リンパ球）;
Vi。 -皮膚および粘膜の損傷を伴う免疫不全-置き換えられた作用の過敏性の欠如（T4リンパ球の数）< 200);
VII、-免疫不全の一般的な症状-HIV指標の日和見感染症、悪性腫瘍（T4リンパ球）の発症< 100).
エイズクリニック 主にT-細胞性免疫の欠乏による。 免疫系の活動の低下は、腐生微生物叢の活性化につながります。 したがって、疾患のピークは、原生動物、ウイルス、真菌、サイトメガロウイルス、エプスタインバーウイルス、治療できないヘルペスウイルスなどの細菌によって引き起こされる重篤な感染症（日和見感染）、悪性新生物の発生（カポジ肉腫、非ホジキンリンパ腫など）を特徴とします。 。）そして重度の神経障害。 AIDSはヘルペス感染やB型肝炎と組み合わせることができることが確立されています。一般的な症状とともに、AIDSには口腔のさまざまな病変がかなり頻繁に観察されます。 それらは、患者のエイズの症状を特定し、医療スタッフの感染を回避することをより簡単かつ確実にするため、重要な診断的価値があります。 口腔内の症状は非常に多様であり、システムが複雑になります。
1990年8月、アムステルダムでは、ヨーロッパ各国の主要な歯科医のワーキンググループが hIV感染に関連する口腔内の症状の分類... 区別することが提案されています hIV感染との関連の可能性の程度に基づく症状の3つのグループ.
最初のグループ-口腔粘膜の病変、HIVと最も密接に関連:
1.カンジダ症（紅斑性、過形成、偽膜性）。
2.毛状白板症（Epstein-Barrウイルス）。
3. HIV歯肉炎。
4.潰瘍性歯肉炎を壊死させる。
5. HIV歯周炎。
6.カポジ肉腫。
7.ホジキンリンパ腫ではありません。
2番目のグループ- hIV感染との関連性が低い病変:
1.非定型潰瘍（中咽頭）。
2.特発性血小板減少性紫斑病。
3.唾液腺の疾患（口内乾燥症、唾液腺の片側性または両側性肥大）。
4.サイトメガロウイルス、単純ヘルペスウイルス、ヒトパピローマウイルス（いぼ状病変-性器カンジダ症、限局性上皮過形成、一般的ないぼ）、水痘ウイルス（帯状疱疹）によるウイルス感染（エプスタインバーウイルスによるもの以外）。
3番目のグループ- hIV感染に関連している可能性のある病変:
1.細菌感染症（歯肉炎、歯周炎を含む）、放線菌症、Enterobacter cloacae、Echerichia coli、Klebsiella pneumoniae、結核、Mycobacterium avium intracellulareによる感染症。
2.猫ひっかき病。
3.根尖性歯周炎の悪化。
4.非カンジダ病因の真菌感染症（クリプトコックス症、ジオトリコーシス、ヒストプラスマ症、ムコール症）。
5.メラニン色素沈着過剰。
6.ナビゲーション障害（三叉神経痛、顔面神経麻痺）。
7.骨髄炎。
8.副鼻腔炎。
9.顎下脂肪組織（膿瘍、痰）の炎症。
10.扁平上皮がん。
11.有毒な表皮溶解。
ほとんどの著者は、感染後の最初のエイズの発現は口腔粘膜の敗北であると信じています。 他の人によると、血液中のT4リンパ球の数が1 mm3あたり200に減少すると、AIDSの末期に口腔が影響を受けます。 急速に進行する歯周炎、急性壊死性潰瘍性歯肉口内炎、口角炎が観察されます。 歯周病変は骨髄炎を発症する傾向があります。 非常に頻繁に、歯内療法の介入に対する激しい反応が発生します。 これらの兆候の出現は、カンジダ症や髪の白板症などの症状が現れるずっと前に、リスクのある人々に問題があることを示している可能性があります。 病気の蔓延の頻度に応じて、口腔粘膜は次のように分布します：カンジダ症（88％）、ヘルペス性病変（11-17％）、口内乾燥症（19-28％）、剥離性口唇炎（9％）、潰瘍（7％）、落屑性舌炎（6％） 、髪の白板症（5％）、カポジ肉腫（4〜50％）、出血。
AIDSにおけるOCPDカンジダ症にはいくつかの形態があります。 過形成-口腔粘膜の表面に付着した密な白い病変の存在を伴う白板症に似ており、萎縮性（紅斑性）。 この形態では、プラークのない紅斑性の斑点が現れ、その背景に角質増殖の斑点が場所で起こり得る。
細菌感染のうち、フソスピロケトーシスが発生し、前部に急性潰瘍性壊死性歯肉炎を引き起こします。 これは、抗体陽性者であるAIDS患者の血清陽性者に発生します。 後者では、さらに、乾癬組織における二次感染の病巣の悪化があり、歯槽骨の隔離まで歯周組織で破壊的な変化が起こり得る。
二次ウイルス剤は毛状白板症を引き起こします。 このグループには、ヘルペス、いぼ、カンジダのウイルスが含まれます。
毛状白板症は軽度の白板症に似ており、白くなった髪の毛であり、掻き取りによっては除去されません。 それらは主に舌の端に沿って位置し、慢性過形成カンジダ症を幾分思い出します。
組織学的には、毛の白板症は、繊維状のケラチン形成、不全角化、受け皿状の細胞（ウイルス感染の指標として）によって特徴付けられます。 髪の白板症は、エプスタインバーウイルスによって引き起こされると考えられています。 微細構造の研究により、毛の白板症がいぼやヘルペスの感染に関連していることが確認されています。 この病変の存在は、リンパ節腫脹からAIDSへの移行を示す不利な要因と見なされます。
AIDSの口腔内の潰瘍とアフタは口蓋に限局することが多く、クリプトコッカスネオフォルマンス（発芽し、菌糸を形成しない酵母）によって引き起こされます。 時には単一の粘液カプセルがあります。
同性愛者の男性では、口腔内のAIDSの初期の（最初の）発現は、サイトメガロウイルス感染症（ヘルペスウイルスのグループ）に関連する口蓋と舌の粘膜に痛みを伴う潰瘍を伴うことがあり、特徴的なゆっくりとした長期経過、再発、および従来の方法による治療の有効性の欠如を伴います。 同時に、クラインゾーンと鼻の粘膜に唇の潰瘍性ヘルペス病変が観察されます。 口腔内のエイズの初期の症状はすべて持続し、治療が困難であることが確立されています。
これらのHIVを示す日和見感染症は、AIDSの特定の段階のマーカーと見なされます。 したがって、カンジダアルビカンスは、リンパ節腫脹の段階で、疾患の最中にほとんどの患者に見られます。 危険にさらされている人々では、カンジダアルビカンス感染はエイズの初期症状と考えることができます。
カンジダ症と口腔内のさまざまなウイルスの感染症の組み合わせは、口腔粘膜の上皮の免疫応答の機能不全を示し、AIDSの初期症状と見なされます。
血管腫瘍-カポジ肉腫-は、複数の色素性病変を特徴とするベクター媒介性疾患です。 これは1872年にハンガリーの皮膚科医M.カポジによって特定の疾患として最初に説明されました。 エイズ患者では、76％のケースで主に口蓋の口腔内で観察され、外向性成長、無痛、緩い一貫性（柔らかいチアノーゼ結節の形）、および悪性腫瘍の頻度が高いのが特徴です。 軟部組織は茶色から青赤色です。
組織学的に：初期には、異型の血管集塊が見つかり、内皮細胞を介した増殖と血管に沿った赤血球の蓄積が見られます。後期には、主に接着した紡錘形の細胞からなる結節です。
バーキットリンパ腫は下顎に限局しています。 その形成の前に、患者は歯痛、COの潰瘍、顎下リンパ節の拡大を訴えます。 この時点でX線撮影では、骨吸収が観察されます。
喫煙を乱用する人では、類表皮がんが観察され、これは舌または口の底に限局しています。 AIDSにより、他の新生物が発生します-リンパ網肉腫、扁平上皮癌など。AIDSで説明されている新生物の放射線療法と化学療法は効果がありません。
エイズの診断
エイズの早期診断感染とエイズの臨床症状の出現との間の潜伏期間は非常に長くなる可能性があるため、非常に重要です。 歯科医が病気の臨床像とこの危険な感染がどのように伝染するかについて知らされる必要があるのはこのためです。
WHOの提案による検査診断の複雑さを考えると、場合によっては、AIDSの診断は臨床症状に基づいている可能性があります。 すべての臨床症状は、重篤および軽微の2つのグループに分類されることが提案されています（WHO、1986）。
成人では、がん、重度の栄養失調、その他の確立された病因などの免疫抑制の目に見える原因がない場合に、少なくとも2つの深刻な症状と少なくとも1つの軽度の症状が組み合わさってAIDSが診断されます。
1. HIV感染の深刻な症状:
a）体重が10％以上減少する。
b）1か月を超える慢性下痢;
c）1か月以上続く発熱（断続的または持続的）。
2. HIV感染の軽度の症状:
a）1か月以上続く持続的な咳;
b）全身性多巣性皮膚炎;
c）帯状疱疹の再発;
d）口腔および咽頭のカニドーシス;
e）慢性進行性播種性単純ヘルペス;
g）全身性リンパ節症... 1つだけで カポジ肉腫 または クリプトコッカス髄膜炎 エイズと診断されます。
子供のエイズ診断の特徴。
免疫抑制の明らかな原因（癌、重度の栄養失調、または他の病因が確立されているなど）がない場合に、子供が少なくとも2つの深刻な症状と少なくとも2つの軽度の症状を併せ持つ場合、AIDSが疑われます。
1.深刻な症状：
a）体重減少または成長遅延;
b）1ヶ月以上続く慢性下痢;
c）発熱が1か月以上続く。
2.軽度の症状：
a）全身性リンパ節症;
b）口腔および咽頭のカンジダ症;
c）一般的な再発性感染症（中耳炎、咽頭炎など）;
d）持続する咳;
e）全身性皮膚炎;
f）母体のエイズ感染が確認された。
エイズ検査の適応 次のとおりです。
I.悪性新生物（カポジ肉腫、リンパ腫）。
II。 感染症：
II。 1.キノコ：
a）カンジダ症、これは口腔に影響を及ぼし、食道の機能を妨害します。
b）クリプトコッカス症は、肺、中枢神経系、播種性感染症を引き起こします。
II 2.細菌感染症（結核およびハンセン病の原因物質以外の種によって引き起こされる「非定型」抗酸菌症）。
II 3.ウイルス感染：
a）サイトメガロウイルス、これは肺、胃腸管、中枢神経系の疾患を引き起こす;
b）ヘルペスウイルス。潰瘍を伴う粘膜の慢性感染を引き起こし、発熱は1か月以上続く。
c）パポバウイルスによって引き起こされると考えられている進行性脳症;
d）T細胞の悪性変性を引き起こすHTIVウイルス、
II.4。 原生動物と蠕虫：
a）ニューモシスティスカリニによって引き起こされる肺炎;
b）肺炎または中枢神経系の損傷を引き起こすトキソプラズマ症;
c）クリプトスポリジウム症、下痢が1か月以上続く腸型。
d）糞線虫症。
体内にウイルスが存在することを証明するために、ウイルス培養、ウイルスATの同定、ウイルスAGに対するAT力価の検出（ELISAテスト-酵素結合免疫吸着アッセイ）の3つの方法が使用されます。 後者はより経済的ですが、多くの偽陽性結果が得られ、陽性反応の場合は、免疫泳動の使用に基づくウエスタンブロット法による制御が必要です。
エイズ予防の歯科的側面
エイズの臨床経過の性質上、歯科医はこの病気を疑う最初の医者かもしれません。 さらに、歯科医はHIV感染患者と患者の認識において積極的な立場をとらなければならず、そのために彼は病気の徴候をよく知り、病気の病歴を注意深く分析し、頭のリンパ節を触診しなければなりません。 感染したエイズ患者の唾液には少量のHIVが含まれていますが、歯科医は彼（エイズ患者の体の環境に接触する他の専門家と同様）が危険にさらされていることを十分に認識している必要があります。
歯科医のためにあります hIVに感染するリスク エイズ患者やウイルスの保菌者による偶発的な咬傷の場合、医師の損傷した皮膚や粘膜に唾液が付着した場合、患者の治療に使用された道具による損傷の場合。 さらに、タービンドリルの使用は、AIDSやB型肝炎などの病院感染を引き起こす可能性があります。
AIDS患者またはウイルス感染者との接触の可能性を考えると、歯科医には以下の予防策が推奨されます。
患者の潜在的な危険因子に関する情報を入手する。
手の消毒治療およびゴム手袋での作業。
可能であれば、使い捨ての道具、材料、針を使用します。
リサイクル可能な材料の完全な滅菌および消毒。
専門家は、適切な予防方法により、リスクグループと協力している場合でも、HIV感染を回避できると証言しています。 したがって、個人保護はすべての担当者が実施する必要があります。 それはゴム手袋、特別なガラス、プラスチックマスク、オーバーオールと帽子の使用を提供します。
患者の血液や唾液と接触した器具による軽傷を避ける必要があります。 エアロゾルの形成を大幅に減らすには、タービンドリルの使用は推奨されません。回転数の低いハンドピースを使用することをお勧めします。 ラバーダムの使用により、作業エリアのエアロゾル大気汚染が大幅に減少します。
患者ごとに、または極端な場合には1時間に1回、手袋とマスクを交換することをお勧めします。 患者または手技ごとに流水で手を洗い、4％クロルヘキシジン溶液で治療します。 ガウンの縫い目はできるだけ少なくし、胸をしっかりと覆う必要があります。 使い捨ての合成繊維のガウンを使用することをお勧めします。
器具の滅菌。 HIVは乾式および湿式滅菌によって急速に不活化されます。 再利用可能な歯科用器具（印象トレーを含む）は、次亜塩素酸ナトリウム溶液にあらかじめ浸してから、グルタルアルデヒド溶液で低温処理するか、オートクレーブ内で酸化エチレンで滅菌します。 実験室に印象を提出する前に、それらをグルタルアルデヒドまたは次亜塩素酸ナトリウムの溶液に15分間置く必要があります。 消毒には、1％グルタルアルデヒド溶液、1：40の比率のプロピオイルラクトンを含む25％エチルアルコール溶液、0.35％ホルマリン溶液を含む0.2％次亜塩素酸ナトリウム溶液を使用します。 処理時間5分。 器具の処理は手袋で行う必要があります。
56℃では、ウイルスは30分以内に不活化されます。 ウイルスを完全に不活化するには、条件に注意深く従う必要があります。 「イヤリング」超音波クリーナーを使用すると、滅菌前の準備が改善されます。 GOSTの要件を考慮して、標準温度と滅菌時間（180°Cで60分間）の維持を完全に制御するため。 滅菌状況が観察されると、インジケーター層の色が着実に変化し、参照の色と一致します。 生検およびその他の外科用材料は、二重の保護箱に入れて、特別な容器に入れて輸送する必要があります。
エイズ治療
エイズと戦うための新しいアプローチが開発されています。 それらは、最近出現し急速に発展している概念に関連する基礎研究と、新しい技術（細胞内免疫、遺伝子治療）に基づいています。 これらのエイズ技術は3つの方向で開発されています。 第一の方向性は、細胞から放出される産物を合成する遺伝子の導入に基づいています。 したがって、受容体タンパク質CD-4のフラグメントを合成する遺伝子が導入されると、生成物は細胞を離れ、隣接する細胞をHIV感染から保護します。
別の分野は、ペプチドの合成に関連しています。 それらは細胞の外に出ず、HIVの発症の鍵となるプロセスを競争的に妨げません。 したがって、変異タンパク質（またはそれらのフラグメント）-revおよびtat調節遺伝子の産物の類似体-は後者の作用を遮断し、HIVの発生を阻害します。 部位が変化したペプチドは、特異性の高いウイルスプロテアーゼによって認識および切断され、gagおよびpol遺伝子によってコードされるタンパク質の圧力を抑制します。
3番目の方向は、アンチセンスとリボザイムをそれぞれコードする遺伝子の細胞への導入に基づいており、ウイルスRNAをブロックまたは破壊します。
現在実施されているエイズの包括的研究に関する研究の中で、最も興味深い結果は、エイズの予防と治療、および付随する疾患の治療のための方法を作成する分野で得られました。 これは最も重要で戦略的な問題の1つです。 また、他の病気の治療法を見つける大きな可能性があります。 作業は2方向で行われます。 1つ目は、最近形成された細胞内免疫の概念に基づいた、治療と予防のための根本的に新しい技術の開発です。 2番目の領域は、新薬の化学的および生物学的合成に関連しています。 アジドチミジンは、エイズと戦うために世界の診療ですでに使用されている薬物の中で最も広く普及しています。 組換えヒトインターフェロンα-2は、エイズ関連感染症の治療のための臨床試験に寄付されました。 カロシ肉腫患者の治療に初めて使用することで、通常これらの患者に処方される細胞増殖抑制剤の数を大幅に減らすことができ、同時に治療効果を大幅に高めることができました。 この偶発的な患者の治療のための薬物の兵器庫に現れる薬の中で、アジドチミジン（AZT）、スロミン、HPA-23、アシクロビル、免疫補正剤（intsrlsykin-2、γ-グロブリン、Tリンパ球機能イソプリノシンの刺激剤）に加えて広く使用されています。 免疫状態を維持するために骨髄移植が行われます。
そのような患者の治療における歯科医の主なものは、症候性医療の提供と口腔の衛生です。
予報... エイズの予後については、ヘルパーTリンパ球のレベルとここでの比率を決定することが重要です。 T4レベルが1 mm3の血液で200未満である場合、エイズの臨床症状の発症後の最初の年に、死亡率は50％を超えます。 自然寛解は報告されていません。 病気は着実に進行し、死に至ります。
口腔感染症および口、歯、歯肉、舌の疾患は、自己治癒性潰瘍から緊急の治療が必要な状態に至るまで、HIV患者の間で非常に一般的です。 理由は異なるかもしれませんが、主にこれらは病原菌や真菌による病変です。
男性と女性の口（口腔）のエイズ症状の写真
真菌感染症
真菌感染症は、特定の真菌によって引き起こされるか、全身性疾患の症状です。 最も一般的な2つの真菌感染症は次のとおりです。
口腔カンジダ症
- 一般的にツグミとして知られているこの真菌感染症は、舌と口の裏で起こります。
- 歯ブラシや舌クリーナーで簡単に取り除くことができる白い斑点として現れます。
- 通常、外観によって、または顕微鏡下で塗抹標本を調べることによって診断されます。
- フルコナゾールやクロトリマゾールなどの抗真菌薬で治療されます。
カンジダ様紅斑性潰瘍
贈り主の手が失敗しないように
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偽膜性カンジダ症
HIVの男性における偽膜性カンジダ症
HIVを持つ女性の偽膜性カンジダ症
カンジダ様紅斑性（赤）潰瘍
滲出性（しだれ）ツグミ
ツグミ
口腔カンジダ症
HIVプラス女性の口腔カンジダ症
ヒストプラスマ症
- この真菌感染症は通常体の他の部分に存在しますが、口の中で発生することもあります。
- 口腔粘膜の潰瘍として現れます。
- 診断は生検による。
エイズのヒストプラスマ症。
ウイルス感染
ウイルス感染症は、病気の全期間を通じて口に数回影響を与える可能性があります。 いくつかは免疫系がまだ正常であるときに病気の発症時に現れますが、他のものは免疫が非常に貧弱なHIV感染の後期に現れます。
単純ヘルペスウイルス
- 口の中や上に存在する可能性のあるヘルペスウイルスの種類。
- 破裂してクラストを形成する液体で満たされた泡として現れます。
- 症状は、痛みを伴うかゆみを伴う水疱（小胞）として現れます。
- 診断は通常、小胞に含まれる病変と体液の検査によって行われます。
- 単純ヘルペスの治療法はありませんが、アシクロビルなどの抗ウイルス薬を使用すれば、集団感染を軽減または防止できます。
単純ヘルペス
単純ヘルペス潰瘍
カンジダ症と単純ヘルペス潰瘍。
帯状疱疹（帯状疱疹）
- 感染は水痘ウイルスの再活性化によって引き起こされます。
- それは透明な内容で痛みを伴う水ぶくれとして現れます。
帯状疱疹のヘルペスの様子。 - 口の中では、歯痛を模倣し、潰瘍や粘膜の損傷に発展することがあります。
口蓋ヘルペス。 - 発疹は通常、神経根の経路に沿ってパターンを形成します。
- 診断は、発疹の種類、性質に応じて行われます。
- 他の種類のヘルペスウイルスと同様に、完全な治療法はありませんが、抗ウイルス薬で症状を軽減できます。
ヒトパピローマウイルス（HPV）
- 性器領域の醜い成長を引き起こしますが、口の粘膜に損傷を与える可能性もあります。
口の中の顆状突起。 - これらの病変は、HIV患者に最もよく見られます。
- 口にいぼを引き起こすHPVの種類は、性器いぼを引き起こすものとは少し異なります。
- 口腔のいぼは、カリフラワーに似た単一または複数の結節として表示されます。
- 診断は生検（組織片の検査）によるものです。
- いぼ（成長）は外科的に取り除くことができますが、再発がしばしば起こります（再出現）。
サイトメガロウイルス（CMV）
- CMVが口腔に影響を及ぼすことは非常にまれです。
- 病変はしばしば潰瘍に似ていますが、赤くなく、縁に炎症があります。 代わりに、それらは壊死したように見えます（死んだ組織）。
HIV感染者の口のサイトメガロウイルスによって引き起こされる潰瘍。 - CMV潰瘍は生検で診断されます。
- 潰瘍は、一般化されたCMV感染症の治療に使用される薬剤（ガンシクロビルなど）で治療されます。
毛深い白板症
- Epstein-Barrウイルスが原因。
- それは、ツグミとは異なり、舌の側面にある波状または毛のような白い病変のように見えますが、剥がれません。
HIVの男性の毛深い白板症（白い糸のような成長） - CD4の数が少ないほど、毛状白板症が多く発生し、エイズを発症する頻度も高くなります。
- 診断は、生検の確認とともに病変の出現によって行うことができます。
- 彼には特別な治療法はなく、HIV感染の基本的な治療法で十分です。
広範な毛状白板症（白い糸状形成）
HIVの女性の毛深い白板症
毛深い白板症
舌に毛深い白板症
細菌感染症
歯周病（歯肉炎）は、歯を支える組織や骨を攻撃する細菌によって引き起こされる慢性の炎症過程です。 歯周病は誰でも発生する可能性がありますが、重度の免疫不全患者では2つの特定のタイプがしばしば観察されます
壊死性潰瘍性歯肉炎
- 壊死性潰瘍性歯肉炎の存在は、HIV感染の進行を示しています。
- それは激しい痛みと出血を特徴とし、歯を支えている骨と組織の急速で重大な損失を伴います。
- 症状には、早期の歯の喪失や口臭などがあります。
- 治療せずに放置すると、全身の全身症状を引き起こす可能性があります。
- 治療には、歯科医がグルコン酸クロルヘキシジン溶液を使用して、死んだ組織と感染した組織を取り除くことが含まれます。
- 経口抗生物質と鎮痛剤は、人が食べることができるように示されます。
潰瘍性歯周病
歯周組織の潰瘍性炎症
線形の歯肉紅斑
- 線形歯肉性紅斑（歯肉性）紅斑という名前は、その特徴的な赤い縞のために与えられています。
- 歯肉線に沿って筋が現れ、出血や痛みを伴うことがあります。
- 抗真菌薬による治療は効果的ではありません。
- 潰瘍性壊死性歯肉炎と同様に、治療には、歯科医による死んだ組織の除去と、1日2回のクロルヘキシジンによるマウスウォッシュが含まれます。
- 経口抗生物質と口腔衛生で自宅で扱われます。
- 線形歯肉（歯肉）紅斑
口底のカポジ肉腫
喉と口のカポジ肉腫
歯肉カポジ肉腫
HIVプラス男性の歯茎のカポジ肉腫。
コーティングされた舌
アフタ性潰瘍
アフタ性潰瘍
口角炎（口角の損傷）
耳下腺非ホジキンリンパ腫（CTスキャン）
HIVの男性の耳下腺の非ホジキンリンパ腫
HIVは細胞レベルで免疫系を抑制および抑制し、体を感染症やウイルスに感染しやすくします。 免疫系は日和見および病原性微生物叢に対して耐性を持たなくなります。
科学者たちは、口の粘膜（特に舌）が体内のウイルスの存在に最初に反応することを発見しました。 専門医のための歯と口腔の持続性疾患は、感染の可能性を示します。
写真付きの口の中のHIVの症状
それらの関係の程度に応じて、口腔内のHIV症状の条件付きのグラデーションがあります。
HIV患者では、口腔の痛みを伴う状態は慢性的であり、定期的な悪化、再発および寛解を伴う。 徐々に、状況は悪化し、臨床症状は激化し、休息期間は実\u200b\u200b質的になくなります。 粘膜は、健康な人の免疫系がすぐに拒絶する重篤でない病原体にさえ苦しんでいます。
医療写真では、特徴的な症状を非常にはっきりと追跡できます。
口腔内のHIV感染の段階
医学文献にはHIVの病期のいくつかの類型があります。 最も理解しやすい一般的な分類の1つが考慮されます。これは、疾患の発症の4つの段階を想定しており、それぞれに異なる症状が伴います。
免疫不全の段階：
- 潜伏期間;
- 一次症状の期間（急性、その後無症候性感染）;
- 持続性の全身性リンパ節症;
- 不可逆的な二次免疫不全の段階。
診断
HIV感染の疑いがある場合は、直ちに総合鑑別診断を受ける必要があります。
診断対策：
- pCR反応（免疫不全ウイルスのRNAの検出）;
- 免疫ボッティングの方法（HIVに対する個々の抗体の検出）;
- 結合免疫吸着アッセイ;
- 免疫状態をチェックします。
時々、矛盾するかぼやけた指標で、追加の研究が処方されます。 医師は、単純ヘルペスウイルス、トキソプラズマ、サイトメガロウイルス感染症（重度の風邪として現れる）などに対する抗体の存在について血液を検査します。
患者自身とその環境の両方にとって、タイムリーな健康診断は非常に重要です。 感染の瞬間から最初の症状が現れるまで、約5年かかります。 この間、人は問題に気づいていないかもしれませんが、ウイルスの保菌者であり配布者です。 口腔の健康の急激な悪化は、初期の病気の最良の兆候です。
HIVによって引き起こされる歯科疾患の治療
免疫不全ウイルスの存在は、体の必要な生命機能を維持することができる複雑な治療を前提としています。 これは、さまざまな抗レトロウイルス薬の摂取量に基づいています。
HIVによって引き起こされる歯科疾患は、迅速かつ慎重に治療する必要があります。 抑制された免疫と内部の微生物相は病原菌に耐えることができないため、病気は急速に進行します。 治療には、歯科医院での治療と投薬（広域抗生物質、抗ウイルス薬、抗真菌薬、コルチコステロイドなど）の服用が含まれます。
歯の病気
歯科医院は安全で質の高い治療を提供します。 この場合、使い捨ての器具が使用され、再利用可能な器具は完全に滅菌されます（環境内では、ウイルスは60度を超える温度で死亡します）。 歯科医は必要なすべての操作を実行します-彼らは虫歯を治療し、歯を満たし、補綴物を実行します。 ただし、彼らは外科的介入については非常に慎重です。
医師はしばしばHIV歯周炎を扱います。 それは通常の歯周炎（歯周組織の炎症）のすべての兆候を持っていますが、急速な進行を特徴としています。 つまり、患者はすぐに歯を失う可能性があります。 治療法は、患者の主な薬物療法に基づく歯周炎の古典的な治療法です。
歯肉炎
口の中の歯肉炎は、歯茎の炎症過程です。 発生の形態と程度に応じて、患者は浮腫、発赤、かゆみや灼熱感、出血、歯肉乳頭の萎縮または肥大、壊死性潰瘍の形成などのさまざまな徴候を発症します。
歯肉炎は包括的に扱われます：
- 口腔の衛生と専門家による洗浄（以下を読むことをお勧めします：口腔の衛生はどのように行われますか？）;
- 防腐剤による注意深い処理;
- 抗生物質または抗ウイルス薬を服用する;
- 抗ヒスタミン薬を服用する;
- 治癒ジェルと軟膏の使用。
カンジダ性口内炎
カンジダ症（ツグミ）は感染した人の90％以上で発生します。 この場合の口内炎は、萎縮性、肥大性または偽膜性であり得る。 ほとんどの場合、最後のタイプのカンジダ型口内炎が現れます。
ツグミは古典的な症状が特徴です：
カンジダ症では、カンジダ菌を抑制する抗真菌薬の使用、抗真菌薬、薬局の消毒剤の使用、注意深い口腔衛生、および食事療法の遵守が示されます。 カンジダ症の広範な病変では、治療薬が使用されます。
その他の病気
ほとんどすべてのHIV患者は毛状白板症（エプスタインバーウイルス）に直面しています。 それは舌の上に永続的な白または灰色のコーティングとして現れます。 粘膜はひだや荒いプラークで覆われています。 病理の発症は、免疫系の機能不全によって引き起こされます。
そのため、治療には免疫調節の焦点があります。
- 抗レトロウイルス療法;
- 免疫療法治療;
- 抗ウイルス薬;
- 抗真菌薬;
- レチノイン酸薬;
- 進行した症例では、患部が外科的またはレーザーで切除されます。