タイムリーで効果的な治療により、CRP血液検査は数日以内にタンパク質濃度の低下を示します。 指標は、薬の服用開始後7〜14日で正規化されます。 疾患が急性期から慢性期に移行した場合、血清中のC反応性タンパク質の値は徐々にゼロになります。 しかし、病気の悪化により、それは再び増加します。
CRP血液の生化学的分析により、ウイルス感染と細菌感染を区別することができます。 病気のウイルス性のため、タンパク質レベルはあまり増加しません。 しかし、細菌感染症では、それが発症し始めたばかりであっても、血中のC反応性タンパク質の濃度が指数関数的に増加します。
健康な人では、CRPは通常陰性です。
CRPが生化学的血液検査のために送られるとき
医師は、以下の場合に患者にnabiochemical CRP血液検査を指示します：
- 高齢患者の予防的検査。
- 血液透析を受けている糖尿病、アテローム性動脈硬化症の患者における心血管合併症の確率の決定。
- 合併症の可能性を防ぐための高血圧、虚血性心疾患の患者の検査：心臓突然死、脳卒中、心筋梗塞。
- 冠状動脈バイパス移植後の合併症の同定。
- 急性冠症候群または労作性狭心症の患者における血管形成術後の再狭窄、再心筋梗塞、死亡のリスクの評価。
- 心臓に問題のある患者でのスタチンとアセチルサリチル酸（アスピリン）を使用した心血管合併症の予防と治療の有効性の監視。
- 膠原症（治療の有効性とプロセスの反応性を決定するため）。
- 細菌感染症（例、髄膜炎、新生児敗血症）に対する抗菌治療の有効性を監視します。
- 慢性疾患（アミロイドーシス）の治療の有効性を監視します。
- 新生物。
- 急性感染症。
分析の準備方法
CRPの生化学的血液検査では、静脈血が寄付されます。 採血の前夜に、あなたは簡単なルールを守らなければなりません：
- アルコール、脂肪の多いもの、揚げ物を食べないでください。
- 肉体的および感情的なストレスを避けてください。
- 分析の12時間前の最後の食事。
- 勉強前にジュース、紅茶、コーヒーを飲むことはできません。 喉の渇きは水でしか止められません。
- 献血の30分前には喫煙できません。
解読分析
医師はCRP血液検査を解読する必要があります。 C反応性タンパク質のレベルがどれだけ増加したかを正確に評価し、これを症状と関連付け、適切な治療を処方することができるのは専門家だけです。
CRPの通常の生化学的血液検査は陰性ですが、0〜5 mg / Lの参照陽性値が受け入れられます。 CRPと状態のインジケーターを検討してください。これらは表に示されています。
妊娠中のC反応性タンパク質
他の検査が正常であれば、CRPレベルの上昇は妊婦にとって危険ではありません。 それ以外の場合は、炎症過程の原因を探す必要があります。 中毒症では、測定値が115 mg / lに増加する可能性があります。 5から19週間から8 mg / lに増加すると、流産のリスクがあります。 ウイルス感染（指標が最大19 mg / Lの場合）、細菌感染（指標が180 mg / Lを超える場合）は、CRPの増加を引き起こす可能性があります。
逸脱の理由
- 急性細菌性（新生児敗血症）およびウイルス性（結核）感染。
- 髄膜炎。
- 術後合併症。
- 好中球減少症。
- 消化管の病気。
- 組織の損傷（外傷、火傷、手術、急性心筋梗塞）。
- 悪性新生物および転移。 （CRPの増加は、肺、前立腺、胃、卵巣、その他の腫瘍のがんに見られます）
- 動脈性高血圧。
- 糖尿病。
- 太りすぎ。
- ホルモンレベルの違反（プロゲステロンまたはエストロゲンの含有量の増加）。
- 全身性リウマチ性疾患。
- アテローム発生性脂質異常症（コレステロール値の低下、トリグリセリド濃度の上昇）。
- 心血管疾患の可能性の増加およびそれらの合併症の発生に関連する慢性炎症プロセス。
- 慢性炎症性（免疫病理学的および感染性）疾患の悪化。
- 移植片拒絶反応。
- 心筋梗塞（CRPレベルの上昇は、疾患の2日目に決定され、3週目の初めまでに、C反応性タンパク質の値は正常に戻ります）。
- 続発性アミロイドーシス。
分析結果に影響を与える可能性のあるもの
妊娠、経口避妊薬の服用、激しい身体活動、ホルモン補充療法、喫煙は、CRP血液検査の増加を引き起こす可能性があります。
C反応性タンパク質は、細菌の多糖類に結合するときに、感染症において重要な役割を果たします。 ただし、このタンパク質の増加は、体内のバックグラウンド炎症が少ない場合にも見られ、心血管疾患のリスクの増加の前兆となる可能性があります。 この記事では、このタンパク質がストレス、感情的および社会経済的問題、身体の生理的障害とどのように関連しているか、およびC反応性タンパク質のレベルを正常範囲に保つ方法について学びます。
記事は97の科学的研究の発見に基づいています
記事は研究の著者を引用しています：
- インド、スワミヴィヴェカナンドサブハーティ大学歯周病学部
- ギリシャ、カタンツァーロ大学医学部外科
- 米国カリフォルニア大学加齢認知症脳研究所
- オーストラリア、ロイヤルアデレード病院、腫瘍外科および免疫学部
- オーストラリア、メルボルン大学医学部
- メイヨークリニックがんセンター、米国
- スイスのジュネーブにある大学病院循環器科
- および他の著者。
括弧内の数字（1、2、3など）は、査読済みの調査研究へのクリック可能なリンクであることに注意してください。 これらのリンクをたどって、記事の元の情報源を確認できます。
（CRP）炎症に反応して増加するため、全身性炎症の主要なバイオマーカーと見なされます。 彼は遊ぶ 感染から保護するための重要な役割... CRPは多くの病原微生物の細胞表面に結合し、免疫システム（より具体的には、古典的な補体経路）を活性化します。 CRPは死んだ細胞または死にかけている細胞にも結合します。 タンパク質に結合した細胞やバクテリアは、免疫系の別の部分、つまり過去の血液細胞に食べられます。
C反応性タンパク質は、動脈や肺、腎臓などの体内のどこにある炎症や体組織の損傷に反応して、主に肝臓で生成されます。 その生産は、インターロイキン-6（ IL-6）、インターロイキン-1β（ IL-1β）、インターロイキン-17（ IL-17）および腫瘍壊死因子-α（ TNF-α/TNF-α）。
体内の炎症または組織の損傷に応じたC反応性タンパク質（CRP）の産生。 身体機能のそのような変化は、それらのほとんどが感染または損傷の発症後数時間または数日以内に発生するため、「急性」と呼ばれます。 これらの対策の目的は、私たちの体のバランスを回復し、その障害の原因を取り除くことです。
なぜC反応性タンパク質レベルの上昇が悪いのですか？
急性感染症または傷害に加えて、 c反応性タンパク質値の増加は慢性/全身性炎症の兆候です... CRPの増加は、慢性ストレスに対する生物学的反応の一部です。
C反応性タンパク質の値の増加は、（高血圧）、肥満、高血圧、心血管疾患などの多くの慢性疾患で見られます。 また、CRPレベルは喫煙と歯周病（歯周病）に関連しています。
CRP値の増加により、2型糖尿病の発症とグルコース処理の障害が疑われます（）。 研究は、C反応性タンパク質と心血管疾患の発症との統計的に有意な関連を示しており、明らかに健康な男性と女性の将来の心臓病のリスクを予測することが可能です。
CRPとコレステロールのレベルが同時に上昇すると、CRPとコレステロールの値が低い人と比較して、深刻な心臓病を発症するリスクが9倍に増加します。
C反応性タンパク質の増加の影響下での動脈硬化性プラーク形成 C反応性タンパク質レベルは、インスリン抵抗性のレベル、肥満、循環レベルと正の相関（関連）があり、HDL高密度リポタンパク質の値とも負の相関があります。
炎症のマーカーであることに加えて、CRPは直接の炎症促進効果も持っています。 内皮細胞では、C反応性タンパク質が一酸化窒素とプロスタサイクリンの産生を減少させ、単球性化学誘引物質タンパク質-1（CCL2）、インターロイキン-8（ IL-8）およびプラスミノーゲンアクチベーター-1の阻害剤。
単球マクロファージでは、C反応性タンパク質が活性酸素種の数と炎症性サイトカインの放出を増加させます。 血管では、CRPは活性酸素種も増やし、細胞増殖を加速します。
CRPは、骨格筋におけるインスリンのシグナル伝達と作用を直接抑制し、炎症性疾患における筋肉の飢餓を引き起こします。
C反応性タンパク質値の最適範囲
CRPは明らかに健康な個人では無視できることがわかっています。 C反応性タンパク質の正常なレベルは、人間の集団によって異なり、平均は1.0〜3.0 mg / Lです。 一般化された 血中の平均CRPは0.8 mg / lです 0.3から1.7 mg / lの範囲で変化します。
CRPの濃度は、急性組織損傷または炎症の4〜6時間後に増加し、炎症プロセスの終了とともに急速に減少します。 CRPレベルは最大で1000倍以上に増加し、48時間後にピークに達します。 一定の半減期18-19時間 健康と病気のあらゆる状況下。
C反応性タンパク質レベルの急激な上昇と比較して、心血管疾患または2型糖尿病に関連する根本的な低慢性炎症は、3〜10 mg / Lの範囲でごくわずかなCRPレベルを示します。
CRPレベルをより正確に測定するには、 高感度CRPアッセイを使用するのが最善です... これは、従来のC反応性タンパク質検査が、深刻な細菌感染または活動性の炎症性慢性疾患の症状を持つ人を対象としているためです。 このアッセイは10〜1000 mg / LのCRP範囲でうまく機能しますが、高感度テストは0.5〜10 mg / Lの範囲のCRPを測定します。
3mg / Lを超えるC反応性タンパク質の値は、心血管疾患のリスクの増加と関連しています。 これらのリスクは、次の基準によって決定されます。
- リスクが低い：CRPレベル 1 mg / l未満
- 平均リスク：CRPレベル 1〜3 mg / l
- リスクが高い: 3 mg / l以上
- 非常に高いリスク: 5-10 mg / l
- 10 mg / l以上 – 即時の緩和を必要とする炎症プロセス.
CRPレベルは年齢とともに増加します妊娠中はCRPが増加する可能性があります（中央値4.8 mg / L）ウイルス感染と小さな炎症は10〜40 mg / Lの範囲のCRP変化を引き起こしますが、細菌感染と重度の炎症 40〜200 mg / Lの範囲でCRPを増加させることができ、深刻な細菌感染や火傷の場合、CRPは200 mg / L以上に上昇します。
上昇のピーク C反応性タンパク質は午後3時に発生します。、外部の季節的影響による1％の変動の可能性があります。 CRPの非常に小さな変化は、女性の月経周期中に発生します。
細菌感染におけるCRP成長の異常な欠如と低いCRPレベルは、不十分な肝機能の指標である可能性があります。 さらに、自己免疫疾患の発生に伴う低いCRP率が観察されます- エリテマトーデス... 重大な炎症がない場合、C反応性タンパク質の値が増加することがあります。
C反応性タンパク質と疾患
感染症に対するCRP
C反応性タンパク質は、免疫応答を活性化することにより、感染症において保護的な役割を果たす、 そして体がウイルスや細菌から身を守るのに役立ちます.
ウイルス感染はCRPのわずかな増加（10-40 mg / L）を引き起こしますが、細菌感染は40-200 mg / Lのはるかに大きな増加を引き起こし、重症の場合は200 mg / Lを大幅に超えます。
心血管疾患のCRP
C反応性タンパク質は全身性炎症マーカーだけではありません。 それはまた、局所的なアテローム性動脈硬化の発生要因でもあります。 血管とその細胞に対するCRPの炎症効果は、血管の問題の発生の原因となります。 CRPは、血管の内壁を覆う細胞を活性化し、その機能障害を引き起こす可能性があります。
CRPは、動脈細胞と静脈細胞による一酸化窒素（NO）の生成を減らします。 一酸化窒素は血管の狭窄を弱め、酸素の流れと血流を増加させるため、重要です。
研究により、 C反応性タンパク質はアテローム性動脈硬化症を引き起こす... さらに、動脈にプラークが蓄積すると、血中のCRPも増加し、プラークの硬化と動脈の閉塞のサイクルが続きます。 [そして]
同様に、心血管リスクのある患者の低密度リポタンパク質（LDL）レベルが増加すると、血管が刺激されてCRPが増加します。これにより、血液から血管細胞へのLDLの吸収が増加します。
健康な人では、C反応性タンパク質は、心筋梗塞による死亡率、末梢血管の発生率、心不全の発症、および突然死を含みます。
木星と呼ばれる有名な論争の的となっている研究では、CRPレベルのためにスタチンが健康な人々に投与されました > 2 mg / L（上記の最適範囲を参照）により、心筋梗塞、脳卒中、不安定狭心症の入院、および心血管疾患による死亡のリスクが44％大幅に減少しました。 しかし、この研究は多くの批判を受けており、非常に不信感を持って見られるべきです。
高血圧のためのCRP
C反応性タンパク質は、血管系をより多くの炎症および血管収縮に向けて変化させ、血圧の変化に対する剛性を高め、それがこの圧力の増加（高血圧）につながります。
CRP値の上昇は、高齢者の早期診断に先行します。
CRPレベルが高い人は、CRPレベルが低い人と比較して、高血圧を発症するリスクが2倍になります。
メタボリックシンドロームのCRP
メタボリックシンドロームは、CRPレベルの上昇を特徴とする炎症状態です。 存在する代謝異常の量とC反応性タンパク質の増加との間には直線関係があります。
CRPは成長にも積極的に関連しています ボディ・マス・インデックス （BMI）、胴囲、血圧、コレステロール、LDLリポタンパク質、血糖、インスリン。 CRPは、HDLリポタンパク質レベルとインスリン感受性に反比例します（負に）。
C反応性タンパク質およびLDL（LDLコレステロール）レベルに基づく心血管疾患のリスクの増加 C反応性タンパク質レベル、中枢性肥満、インスリン抵抗性の間に強い関連性が観察されています。
肥満のCRP
C反応性タンパク質のレベルの上昇は、成人および子供で異常な脂肪代謝とともに観察されます。 CRPとボディマスインデックス（BMI）の間、およびCRPと総食物カロリー摂取量の間には、有意な関連があります。
太りすぎまたは肥満の小学生は、CRPとサイトカインIL-6のレベルが高くなります。 さらに、C反応性タンパク質の濃度は、近い将来の子供の体重の変化を予測できます。
CRP濃度の上昇は、インスリン感受性を高め、アテローム性動脈硬化症（動脈硬化）を防ぐタンパク質であるアディポネクチンの低濃度に関連しています。
脳卒中のCRP
医学は、高レベルのCRPを脳卒中の発症と関連付けます。 CRPレベルは、脳卒中の重症度、ならびに脳卒中後の死亡および脳出血の増加と関連しています。
C反応性タンパク質値\u003e 3 mg / mlは、脳卒中のリスクを40％増加させます CRPレベルと比較< 1 мг/л в течение 15-летнего периода наблюдения. Этот риск был еще выше у мужчин с повышенным кровяным давлением .
睡眠時無呼吸のCRP
睡眠中に呼吸が停止すると、閉塞性睡眠時無呼吸でもC反応性タンパク質の値が上昇します。 無呼吸の患者は、血中のCRP濃度が高いことを示しています。これは、CRPの増加と無呼吸の重症度の関係を示しています。 無呼吸治療により、CRPレベルが大幅に低下します。
睡眠時無呼吸の患者の血中マグネシウム濃度が低い場合、これは体内の慢性炎症ストレスを増加させ、CRP値の増加を刺激します。
エリテマトーデスに対するCRP
死にかけている細胞の数の増加および/またはマクロファージの不十分な活性は、体内の死んだ細胞のさまざまな部分の蓄積につながります。 動物モデルで決定されたように、死にかけている細胞や細胞性物質の処理、特に核起源の処理に欠陥がある生物で発生することが多い。
C反応性タンパク質は、この残骸（細胞核の残骸）と自己抗原を結合する能力を持っています。これは、死にかけている細胞の処理を改善し、自己免疫反応から体を保護するのに役立ちます。
CRPレベルの欠如は、全身性エリテマトーデス（SLE）の発症に関連しています。 人間の全身性エリテマトーデスの発症に伴い、体組織の明らかな炎症が発生しますが、急性期反応とCRPの生成は比較的不十分です。
さらに、ループス患者のCRPレベルの低下は、患者の78％で見られるCRPに対するIgG抗体の産生が原因である可能性があります。 マウスでの実験では、 cRP注射はループスの発症と腎臓の炎症の進行を遅らせることができました.
全身性エリテマトーデスと診断された人々のビタミンD欠乏とC反応性タンパク質の増加の間にも関連があります。
関節リウマチのCRP
関節リウマチの炎症は、CRPおよび他の炎症誘発性サイトカインの産生増加と密接に関連しています。 RA患者を対象とした研究では、 高CRPレベルと悪化する症状の間の強いリンク.
RAのCRPスコアは、炎症と疾患活動のレベル、組織の損傷と進行、および機能障害の発症と密接に関連しています。
CRPは、関節破壊の段階と疾患の進行を評価するための最良の予後マーカーの1つであり、骨折のリスク増加の強力な予測マーカーと見なされています。
C反応性タンパク質はまた、関節リウマチの様々な合併症-アテローム性動脈硬化症と関連付けられています。
腫瘍壊死因子の値を低下させる抗TNF薬を使用する場合、最初の2週間が正確な基準になります-これらの薬がRAの治療の成功につながるかどうか
歯周病（歯周病）のCRP
歯周病は、歯と骨の間の結合の喪失および骨組織の喪失を特徴とする歯茎の慢性感染症です。 慢性歯周病の患者では、CRPレベルの上昇が診断されることがよくあります。
歯肉破壊と歯槽骨喪失の増加に伴い、CRP値が増加する傾向がありました。 積極的な歯周病の患者は、限られた形態の歯周病と比較して高いCRP値で診断され、この疾患のない人と比較されます。
歯肉感染症を治療すると、CRPレベルが大幅に低下します。 歯周病の治療日から6か月後に、C反応性タンパク質の0.5 mg / lの減少が観察されました。
炎症性腸疾患におけるCRP
C反応性タンパク質の値の増加は炎症性腸疾患で見られますが、これは必ずしもそうではありません。 ある研究は、診断がなされる前にCRP値が増加したことを示しました。
心血管疾患の発症予防に対する有益な微生物相の影響 別の研究では、研究者らはCRPレベルを潰瘍性大腸炎の患者の疾患発症の程度に関連付けることができましたが、C反応性タンパク質値の増加はクローン病の進行に影響を与えませんでした。
別の研究では、 cRP濃度のレベルは、大腸の炎症の増加と関連していません.
CRP値が0.5 mg / L未満の場合、過敏性腸症状のある人では炎症性腸疾患を安全に除外できます。
疲労に対するCRP
小さいが長期にわたる炎症は、疲労の発生に重要な役割を果たします。
疲労の診断は、健常者および乳がんの治療を受けた女性のCRPレベルの上昇と関連しています。 C反応性タンパク質の値の増加は、新たに診断された疲労にも関連しています。
うつ病のCRP
長期の軽微な炎症が関連しています。 いくつかの研究は、 cRPの増加と抑うつ症状の発症.
CRPの上昇は、うつ病性障害のある人でより一般的に診断され、過体重または肥満の人、または低HDL高密度リポタンパク質の人でも検出されました。
CRP率の増加は試行の増加に関連しています 自殺 うつ病患者。 敵意と攻撃のレベルが上がると、CRPのレベルも上がる。
黄斑変性症のCRP
CRP\u003e 3 mg / Lの増加は、低い値と比較して黄斑変性症を発症する可能性を2.5倍増加させます (< 1 мг/л). Кроме того, заболеваемость макулярной дегенераций встречается в 3 раза чаще у женщин с уровнями С-реактивного белка, превышающими 5 мг/л.
認知症のCRP
高齢者では、高いCRP値は、特に女性において、発達率の増加（記憶喪失）に関連しています。
がんのCRP
私たちの体の特定の臓器は、長期間の炎症にさらされていると、がんのリスクが高くなります。 したがって、C反応性タンパク質の増加と癌のリスクの増加との間に関連性が見出されたことは当然のことです。
CRP値の増加は進行に関連しています 皮膚ガン, 卵巣がん そして 肺癌また、CRPテストは、手術後の癌の再発を検出するために使用されます。
CRPの持続的かつ長期的な増加は、 大腸がん、そしてこのタイプの癌を発症するリスクの増加と関連しています。 ＣＲＰ＞ １０ｍｇ ／ ｌは、結腸癌および肝転移と診断された患者の生存率を低下させるための強力な基準であることが知られている。
C反応性タンパク質レベルを増加させる要因
睡眠障害
CRPと睡眠時間の間には複雑な関係があります。 過度または頻繁な昼寝は、C反応性タンパク質レベルの増加と関連している可能性があります。
睡眠不足（障害）は、炎症を引き起こすか、炎症に関連していることが知られています。 たとえば、CRP値は、これらの障害のレベルに応じて、睡眠不足や睡眠の質の低下とともに増加します。 実験中、一部の被験者は88時間眠れなかったが、他の被験者は10日間連続して4.2時間しか眠らなかった。 どちらのグループでも、CRPの大幅な増加が見られました。
妊娠中の睡眠を制限すると、CRPレベルが大幅に増加します。
C反応性タンパク質濃度は睡眠制限の直後に上昇します... CRPの半減期は19時間であることが知られているため、 cRP値の増加がさらに2日間観察される 睡眠不足の後。
一方、多くの研究では、長時間の睡眠（≥9時間）が睡眠時無呼吸および2型糖尿病患者のCRP値の増加に関連付けられています。 さらに、CRP\u003e 3.0 mg / Lの増加が、1日6時間未満または10時間を超えて眠る高齢者で観察されました。
日中の睡眠はまた、炎症性サイトカインIL-6の増加を通じて、日中睡眠することが多い高齢者や若者のCRPレベルを上げることができます。
別の研究では、男性と女性のカップルの睡眠調整の関係を調べました。 睡眠の一貫性が高いほど（同時に）、C反応性タンパク質の値は低くなりました。
喫煙
喫煙はCRPレベルを増加させます。 喫煙直後にCRPが上昇 慢性閉塞性肺疾患の発症に関与しています。
研究では、CRP値の増加が喫煙の二次的影響であり、体内の組織損傷のレベルを反映していることが示されています。
飽和脂肪酸とトランス脂肪
食事中の飽和脂肪酸の量とCRPレベルの増加には潜在的な関連があります。 ラウリック そして ミリスチン酸そして、高度飽和/多価不飽和脂肪酸の比率（HUFA / PUFA）は、男性のCRP濃度の増加に関連しています。 これは、ファーストフードを多く含み、健康食品を含まない「ウエスタン」ダイエットが全体的な炎症の増加に寄与していることを直接示しています。
白色脂肪組織と炎症の増加に対する飽和脂肪の影響（C反応性タンパク質） 700人以上の看護師を対象にした研究では、トランス脂肪を最も多く摂取した女性は、トランス脂肪を最低レベルで摂取した女性と比較して、CRPが73％増加しました。
ビタミン欠乏症
C反応性タンパク質の値の増加は、都市住民のビタミンDおよびビタミンA欠乏症に関連しています。 子供たちが示したレチノール（ビタミンA）値が高いほど、CRP分析での値は低くなりました。
さらに、年配の男性と女性、および若い女性の血中濃度が上昇すると、CRP値が低下しました。
ストレス
C反応性タンパク質の値は慢性ストレスで上昇しますが、これはそのようなストレスと低炎症の持続に関連する疾患との間の関連である可能性があります。
人々の間の肯定的な相互作用は減少したCRPと関連しています 対人ストレスの状況で（たとえば、親や兄弟との喧嘩、家族の中での大人同士の対立、友情の終わり）。
多数の子供を持つ家族は、子供がいない、または子供が少ない人々よりも有意に高いCRPレベルを示しました。 これらの結果は、高いCRPレベルと、経済的ストレス、疲労、一時的および慢性的なストレスの高い値との間の既知の関連を反映している可能性があります。
社会経済的要因
CRP値の上昇は、慢性的なストレスにつながった多くの社会経済的要因に関連しています。 両親が初等教育（高校）しか受けていない子供は、両親が高等教育を受けている子供と比較して、CRRが35％増加しました。 さらに、貧しい家庭の子供たちは、高収入の家庭の子供と比較して、CRR値が24％高くなりました。
高レベルの貧困と犯罪のある地域に住んでいる子供たちは、より裕福な地域の子供と比較してDRRの増加を示しています。 さらに、CRPの増加は、小児期の社会的孤立（友人の不足）に関連しています。
隣人が良かった、友好的だった、そして家族の社会的地位が高いほど、C反応性タンパク質の値は低くなりました。
ほとんどの場合 女性はより高いCRPレベルを示します 男性と比較して。 ただし、性的マイノリティの男性は、異性愛者の男性や女性よりも高いCRPレベルを持っています。 レズビアンのCRPレベルは異性愛者の女性よりも低くなっています。
薬物乱用（薬物中毒）
C反応性タンパク質レベルは、飲酒または喫煙後の人々、およびニコチンおよびマリファナ中毒の人々で常に高くなります。
CRPとアルコール消費量の間には、既知のU字型の関係があります。 適度なアルコールは健康ですが、アルコール乱用などのわずかな摂取でもCRPの増加につながります。
海抜
平均高度（2590 m）での短期滞在中、CRR値は減少する可能性があります。 しかし、より高い高度を訪れると、CRPと全身性炎症の増加が促進されます。 大気圧の低下と空気中の酸素含有量の低下に応答して、血液中を循環するC反応性タンパク質が減少します。
ただし、高高度で発生した低酸素症（体内の酸素濃度の低下）は、CRPの増加に寄与します。
極寒
ある温度で 0°C以下、CRPのレベルは温度の低下に正比例して増加します。 周囲温度に達したときにCRPの低下が観察されます 0°C以上.
CRPに影響を与えるホルモン
レプチン
一方、CRPは血中のホルモンレプチンと結合することができ、それが脳の視床下部でのレプチンの欠乏につながる可能性があり、それが次に脂肪の蓄積と肥満の成長を刺激します。 したがって 体重増加は多くの場合、長期にわたる低炎症で起こります.
エストロゲン
エストロゲンの摂取は女性のCRPレベルを増加させる... 閉経後の期間およびホルモン補充療法の使用により、女性はより高いCRP値と診断されます。
メラトニン
糖尿病や歯周病の患者でメラトニンを摂取すると、C反応性タンパク質の値が大幅に減少します。 領収書は肥満ラットのCRPの減少に貢献しています。
サイトカインTNF、IL-1b、IL-6、IL-17
C反応性タンパク質の産生は、サイトカインであるインターロイキン-6（IL-6）、インターロイキン-1β（IL-1β）、インターロイキン-17（IL-17）、および腫瘍壊死因子-α（TNF-α）によって調節されることが知られています。
これらのサイトカインは、例えば、ステロイドホルモン、トロンビン、他のサイトカイン、曝露、神経ペプチドおよび細菌に応答して産生される。
CRPを削減するライフスタイル
C反応性タンパク質が慢性的なストレスレベルを反映していることを考えると、バランスの取れたライフスタイルがCRPレベルに有益な効果をもたらすこのストレスを軽減するのに役立つことは当然のことです。
多くの研究は、定期的な使用がCRPの削減に役立つことを示しています。
冠動脈疾患の1,466人の患者を対象とした20件の研究の分析では、CRPレベルは運動後に減少しました。 これらの研究では、CRPのレベルが高い場合、または体重が増加した場合（肥満）、CRPの減少がより激しかったことにも気づきました。
CRPレベルを下げるために必要な身体活動の量は比較的少なく、そのような必要な運動の総エネルギー消費量はわずか368〜1050 kcal /週です。
健康な個人と心血管疾患の患者のCRPレベルは、最大酸素消費量の75％の強度で20週間のサイクリング後に低下します。
ただし、運動が強すぎる場合、または筋肉や腱の損傷が持続している場合、C反応性タンパク質レベルは運動後に上昇する可能性があります。 生成されるCRPの量は、継続時間、強度、トレーニングの種類、歩行距離または走行距離によって異なります。 CRP値は、遠距離で増加します。 同時に、C反応性タンパク質のレベルは有酸素運動でより強く上昇します （ウォーキング、ランニング、水泳、スキー）よりも嫌気性運動（筋力トレーニング）より。
身体トレーニングの最大強度で、このトレーニングのタイプに関係なく、 cRP値は、運動後の休息後1〜5時間以内に正常に戻ります.
マラソン直後（42.195 km）のCRPレベルは変化しませんでしたが、翌日は80％増加し、4日後には元のレベルに戻りました。 [そして]一方、ウルトラマラソン（200 km）後のCRPのレベルは40倍に増加し、コンテストの6日後までこれらの高い値を維持しました。
減量
CRPレベルに到達する可能性< 3 мг/л увеличивались в более чем 2 раза при уменьшении массы тела на 5% у людей с остеоартритами (при ИМТ (индексе массы тела) =33). Некоторые исследования показывают, что общая потеря жира, а не в конкретной области тела, гораздо лучше снижает СРБ.
他の研究では、総体脂肪に関係なく、腹部と大腿部の脂肪沈着がCRPレベルをはるかに増加させることを示しています。 したがって、腹部と大腿部への脂肪の蓄積が減少すると、CRPのレベルが大幅に低下します。
健康的な食事
食物繊維が多く果物や野菜が多い食事は、C反応性タンパク質のより優れた大きな減少を示しますが、西洋食（脂肪、糖、塩、および高速炭水化物が多い）に従うと、CRPレベルを増加できます。 炭水化物の少ない食事（特に速い炭水化物）は、C反応性タンパク質の値が3 mg / Lを超える人のCRPを大幅に低下させることが示されています。
1つの研究では、参加者は、カロリー1,000カロリー、脂肪45％の同じカロリー摂取量で、2つの異なる食事（地中海料理と西洋料理）に切り替えました。 地中海式食事の場合、45％の脂肪には61％一価不飽和脂肪が含まれ、西洋式食事の場合には、57％の飽和脂肪が含まれていました。 実験の結果、 地中海式食事は食事の2時間後にFDSレベルの低下をもたらしました.
頻繁であるが少量の食物摂取と、15.00（総カロリー量の15％以下）後のカロリー摂取の制限および長時間の断食（）は、一般的な炎症の減少につながります。
アルコールを制限する
ワインを適度に飲んだ女性は、アルコールをまったく飲まなかった女性と比較して、CRPのレベルが有意に低くなりました（すべての微生物が同じ）。 さらに、アルコールには血液凝固を制限する特性があり、血小板が凝集しにくくなります。 アルコールに加えて、ブドウ、ブドウ果汁、ブドウ種子エキスも同様の効果があります。
白ワインの同時摂取により、慢性腎臓病患者のCRPレベルが4.1から2.4 mg / Lに減少し、健康なボランティアでは、CRPが2.6から1.9 mg / Lに減少しました。
同時に、科学者たちは、アルコールと血中のC反応性タンパク質の濃度との関係は、明らかに、 アルコール飲料の種類に依存しません（ワインか何か） 、およびエタノールから （エタノール）。
ヨガ、太極拳、気功、瞑想、自己訓練
ヨガ、太極拳、気功、瞑想、自家トレーニングは、適度な運動、深呼吸、精神的リラクゼーションを組み合わせた多次元的な治療法で、ストレスや全体的なリラクゼーションを軽減し、免疫システムと全体的な健康に有益な効果をもたらします。 これらのいわゆる「心身療法」を7〜16週間（週に1〜3回、合計60〜180分の頻度で）練習すると、C反応性タンパク質レベルが中程度に低下し、わずかに低下します。 特に疾患のある人々におけるサイトカインIL-6およびTNFの値
いくつかの研究は、ヨガの練習で、CRPを含む一般的な炎症メディエーターの減少を示しています。 実験がハタヨガのマスターと初心者のCRPのレベルを比較したとき、より多くのヨガを練習した人ではCRPのレベルが低く記録されました。
標準的な治療法に加えて、8週間のヨガのコースでは、心不全患者のCRPレベルが大幅に低下しました。 肥満と診断された2型糖尿病患者の単純化された温存型のTaijiquanは、C反応性タンパク質レベルの低下に役立ちました。 CRPの低下は、エスシタロプラムを受け太極拳を練習したうつ病の高齢者にも見られます。
がんと診断された人は、薬用気功を実践することでCRPレベルを改善し、がんの副作用を減らし、生活の質を改善することが示されています。
職場で2か月間「マインドフルネス」（心理的および肉体的リラクゼーション）を実践することで、CRP値が以前の値から少なくとも1 mg / l減少しました。 同時に、サイトカインIL-6の有意な減少はなかったが、CRPの産生は肝臓によるIL-6の産生に大きく依存している。 どうやら、CRP値の減少は、他の炎症性サイトカイン-IL-1、IL-17、およびTNF-βの減少に基づいていました。
肥満（BMI\u003e 30）と過体重（BMI）におけるCRPの減少の大きさを比較するとき<30) во время практик психологического расслабления было обнаружено, что ожирение не дает существенно снизит СРБ. При повышенном весе СРБ снижался в среднем на 2,67 мг/л, а при ожирении всего на 0,18 мг/л.
別の研究では、週3回の頻度で12週間、特別な仏教の歩行瞑想を実践した60〜90歳の高齢者が、血中のCRP、コレステロール、トリグリセリド、HDL、ホルモンコルチゾール、サイトカインIL-6の大幅な低下を示しました。
性行為
性的に活発だった男性（パートナーと1か月に1回以上セックスをした）は、性的に不活発だった男性と比較して、5年後に年齢に関連したCRPの増加を示しました。 ただし、性別の頻度が高いほど（月に2〜3回以上、または週に1回以上）、長期的にはCRPの低下には貢献しませんでした。
性的パートナーを持つ女性は、排卵周期の途中でCRPの減少を示し、この周期の始めと終わりにCRPの増加を示しました。 しかし、性的禁欲により、排卵周期の中央でのC反応性タンパク質レベルの減少は観察されませんでした。
楽観
C反応性タンパク質を含む炎症性マーカーが上昇しています。 自己申告による健康は、高感度C反応性タンパク質とフィブリノーゲンレベルと密接に関連しています。 健康な人が感じたほど、男性と女性の両方のCRP値は低くなります。
C反応性タンパク質レベルを低下させる物質
ビタミンD、A、Kの十分な含有量
歯周病患者のビタミンC、カルシウム、柑橘抽出物の追加摂取は、CRPの減少に貢献しました。
欠乏症に関連するC反応性タンパク質レベルの増加 ビタミンA.
CRPの増加は、年配の男性と女性、および欠乏症を示した若い女性で観察されました ビタミンK.
ビタミンE
いくつかの研究では、ビタミンEの補給によりCRPレベルが大幅に低下することが示されています。[
この物質が前世紀の初めに発見されたという事実にもかかわらず、反応性タンパク質の分析は、あらゆる医療において依然として広く使用されています。 C反応性タンパク質が上昇している場合、体内に炎症があり、その活動がこの指標の決定に役立ちます。 そして、この分析に基づいて特定の診断を行うことは不可能ですが、人の最初の検査中または慢性疾患の活動を観察するときに不可欠です。
この記事では、検査の結果を解釈する方法、心血管系合併症のリスクを判断する方法、および反応性血液タンパク質による妊娠の経過を予測する方法を学ぶことができます。
CRPとは
C反応性タンパク質（略称CRP）は、炭水化物と肝臓細胞で生産されるタンパク質の複合化合物です。 健康な人の血では、その内容は非常に少ないので、ほとんどのデバイスは結果をまったく表示できません。 この物質の生産は、体に脅威を与えるあらゆる要因によって刺激されます。 これらには以下が含まれます：
- 有害な細菌;
- ウイルス;
- 病原菌;
- 手術を含むけが;
- 内傷（心臓発作、脳卒中、組織破裂など）。
- 腫瘍と転移の成長;
- 自己免疫反応は、血液細胞が健康な組織に損傷を与える物質を生成し始める免疫障害です。
高C反応性タンパク質は、体の防御システムを活性化します。 これは、免疫系における重要なリンクであり、抗菌物質および抗ウイルス物質の放出を活性化し、保護細胞の働きも刺激します。
タンパク質の副作用は、脂肪代謝への影響です。 高濃度では、この化合物は動脈壁への「悪玉コレステロール」（低密度リポタンパク質-LDL）の沈着を促進します。 そのため、この指標の測定は、血管合併症のリスクを評価するために使用されます。
ノルム
ほとんどの指標とは異なり、C反応性タンパク質率は、年齢や性別に関係なく、すべての集団グループに共通です。
ほとんどの場合、この値を超えると、人の体に特定の変化があるかどうかに応じて、炎症性疾患または腫瘍性疾患を疑うことができます。
この物質に関する知識の発達と新しい高精度機器の出現により、科学者は別の指標について話し始めました-それはCRPの基本的な価値と呼ばれています。 この値により、人を評価することができます 炎症反応に苦しんでいない人、心臓や動脈血管への損傷のリスク。 反応性タンパク質のベースラインレベルの基準は、従来のデータとは大きく異なります-1 mg / l未満です。
同じ研究室でテストを受けるのが良いです。 CRPは、以下を使用してさまざまな方法で決定されます。
- 放射状免疫拡散;
- 比濁法
したがって、繰り返される結果は異なる可能性があり、ダイナミクスの正しい解釈を妨げます。
ESRとの比較
C反応性タンパク質に加えて、ESR（）は体内の急性炎症のマーカーでもあります。 それらは、両方の指標が多くの病気で増加するという事実によって統一されます。 それらの違いは何ですか：
- CRPはずっと早く増加し、より速く減少します。 したがって、診断の初期段階では、ESRよりも情報が多くなります。
- 治療が有効であれば、c-reactを実行します。 タンパク質は7-10日で減少し、ESRは14-28日後にのみ減少します。
- ESRの結果は、時間、血漿の組成、赤血球の数、性別（女性の方が多い）の影響を受けますが、CRPの結果はこれらの要因に依存しません。
C反応性タンパク質の分析は、ESRよりも炎症を評価するためのより敏感な方法であることが明らかになります。 病気を疑う場合、原因を特定し、急性過程または慢性を決定し、炎症の活動と治療の有効性を評価することは、より有益で便利です。
増加の理由
血液中のCRPの含有量の増加につながる可能性のある理由には3つの主なグループがあります-炎症プロセスと動脈血管の病理です。 それらには膨大な数の疾患が含まれており、その間に診断調査を実施する必要があります。 タンパク質の増加の程度は、おおよその病状のナビゲートに役立ちます。
- 100 mg / l以上 -そのような強い免疫反応は、細菌感染症（微生物性肺炎、サルモネラ症、赤痢、腎盂腎炎など）で最も頻繁に見られます。
- 20-50 mg / l -このレベルは、単核球症、アデノウイルスまたはロタウイルス感染、ヘルペスなどのヒトのウイルス性疾患でより一般的です。
- 19 mg / l未満 -通常の値をわずかに超えることは、身体に影響を与える重要な要因になる可能性があります。 ただし、CRPが常に上昇している場合、自己免疫および腫瘍の病理は除外する必要があります。
しかし、CRPのレベルは非常に近似的な指標であり、上記の境界でさえかなり恣意的です。 慢性関節リウマチの患者は、増悪時にCRPが100を超えることがあります。 または敗血症患者では5-6 mg / l。
炎症プロセスの開始時に、文字通り最初の数時間で、タンパク質濃度が増加し、100 mg / lを超える可能性があり、24時間後にはすでに最大濃度になります。
どのような状態と病気が増加するか：
- 重い手術の後
- けがの後、やけど
- 移植後、CRPが増加する場合、移植片拒絶を示します
- 結核と
- 腹膜炎を伴う
- リウマチと
- 心内膜炎、心筋梗塞
- 転移を伴う腫瘍性疾患
- 急性感染症-真菌、ウイルス、細菌
- 蠕虫症
- 多発性黒色腫
- さまざまな自己免疫疾患
- 重度のアレルギー反応
慢性疾患にどのように役立つか
慢性疾患の診断については、この分析はあまり有益ではありません。 関節リウマチ、全身性血管炎、脊髄関節症、ミオパシーなどの疾患では、分析の結果はプロセスの活動に依存し、治療の有効性を評価するために使用されます。 たんぱく質の量が減少せずに増加した場合、予後は不良です。
特定の疾患の分析を評価する例：
- 心筋梗塞 -この状態では、CRPは20〜30時間後に上昇します。 その後、20日目以降は衰退し始め、1.5ヶ月で正常に戻ります。 高タンパク質レベル-予後不良と死亡の可能性。 再成長は再発を示します。
- 関節リウマチ -タンパク質は診断と治療のモニタリングの両方で測定されますが、関節リウマチは関節炎と区別できません。
- 全身性エリテマトーデス 漿膜炎がない場合、分析のレベルは通常の範囲内になります。 その濃度の増加は、動脈血栓症の発生を示している可能性があります。
- 悪性腫瘍 -腫瘍学に特異的ではなく、治療後の再発とともに増加します。 治療効果を評価する他の方法（腫瘍マーカー）と組み合わせて使用\u200b\u200bされます。
- 細菌感染症 -CRP率は、ウイルス感染よりもはるかに高いです。
- 狭心症-安定狭心症の場合、指標はほとんどの場合正常であり、不安定狭心症の場合、レベルは上昇します。
- -タンパク質の量はプロセスの活動に依存します。
- 10 mg / LのC反応性タンパク質へのわずかな増加でさえ、血栓塞栓症、アテローム性動脈硬化症、および心筋梗塞のリスクを示しています。
患者さんの状態、年齢、性別によって、医師の作業が容易になります。 たとえば、若い女性はアテローム性動脈硬化のリスクが非常に低く、50〜60歳の男性は小児感染症を発症する可能性が低くなります。 さまざまな集団でのC反応性タンパク質の上昇の最も一般的な原因について、以下で説明します。
子供の増加の理由
感染症は若い患者、特に7〜10歳未満の患者にとって最も危険な状態です。 ほとんどの子供は、C反応性タンパク質が上昇している慢性臓器障害（IHD、慢性腎臓障害、胆嚢炎など）を形成する時間がないため、感染プロセスを最初に除外する必要があります。
微生物によって引き起こされる病気は多数ありますが、消化管や気道は子供たちに最も一般的です。 それらは、顕著な症状（赤痢、サルモネラ症、肺炎、急性呼吸器ウイルス感染症など）の出現を伴う急性の場合もあれば、体内でゆっくりと発生して慢性疾患を引き起こす場合もあります。 したがって、気管支炎、扁桃炎、副鼻腔炎、胃炎などが発生する可能性があります。
リストされた病状を除外した後にのみ、CRPの集中を増加させる可能性のある子供の身体の他の要因を探す必要があります。 もちろん、別の診断を裏付ける特徴的な症状や検査結果がある場合は、この段階を省略できます。
女性の指標
明らかな症状がなく、女性のc反応性タンパク質が増加している場合は、徹底的な診断検索を行う必要があります。 これは、特に30歳から60歳の年齢層に当てはまります。 この時点で、公正なセックスの発生率が大幅に増加しました。 まず第一に、以下の病状の存在は除外されるべきです：
- 婦人科疾患 （子宮内膜症、子宮内膜炎、子宮頸部の真のびらん、子宮頸管炎など）;
- 腫瘍学 -腫瘍成長のデビューが発生するのは、40〜60歳の女性です。たとえば、乳がんや子宮頸がんです。 それらをタイムリーに検出し、早期に治療を行うために、35年から婦人科医による毎年の検査を受けることを強くお勧めします
- 慢性感染症の焦点... CRPは、長期にわたる炎症反応の優れた指標です。 彼らは（特定の時間まで）人を煩わせず、彼の生活の質を低下させないかもしれないという事実にもかかわらず、それらの存在は依然として女性の反応性タンパク質の分析に反映されています。
除外すべき感染症は？ 少女の間でまず第一に、尿路の病変があります：慢性腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎、性感染症（クラミジア、マイコプラズマ症、ガーデレラ症など）。 次は、発生頻度の観点から、消化器系の病理-膵炎、慢性胆嚢炎、腸内細菌症などです。
CRPの増加を背景にこれらの疾患がないことは、他の組織/臓器の病理を検出するために診断を続ける理由です。
男性の増加率
男性はより強いセックスと見なされているという事実にもかかわらず、その罹患率と死亡率は女性のそれを大幅に上回っています。 さらに、急性感染症は成人の主要な病理ではありません。 より深刻な問題は慢性疾患であり、徐々にさまざまな組織に損傷を与え、身体の資源を枯渇させます。 それらの診断は非常に困難な場合があり、多くの場合、最初の兆候はC反応性タンパク質の増加です。
診断検索を容易にするために、中高年の男性に最も一般的な病状を覚えておく必要があります。 特定の診断を示唆する明らかな症状がない場合は、まずこれらの疾患を除外することをお勧めします。
| 病気のグループ | 素因 | 診断を下すために必要な追加の研究 |
呼吸器疾患：
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慢性胃腸病変：
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泌尿生殖器の損傷：
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| 腫瘍 |
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診断は腫瘍の場所によって異なります。 診断を確定するには、ほとんどの場合、コンピューター断層撮影と生検（腫瘍の一部を採取）が使用されます。 |
腫瘍学におけるC反応性タンパク質の増加は、実際にはしばしば病理学の唯一の症状です。 この危険な診断を受けた人を見逃さないように、また診断と必要な医療処置をタイムリーに実行するために、これを覚えておく必要があります。
CRPによる心臓発作のリスクの評価
人が炎症性疾患および腫瘍性疾患を患っていない場合、C反応性タンパク質は何と言っていますか？ 科学者たちは、この物質と血管合併症の発症との関連について最近発見しました。 この研究は、心血管疾患または危険因子を持つ人々に特に関連しています。
これらの状態のいずれかを持つ人にとって、1 mg / Lを超える過剰なCRPは、血管合併症のリスクを示します。 これらの患者は、脳卒中、心臓発作、腎障害、または心不全を起こす可能性が大幅に高くなります。
- タンパク質レベル1〜3 mg / lは 平均リスク 病理の発達;
- 4 mg / lの制限を超えると、 リスクが高い 血管事故。
CRPおよび骨粗しょう症
これまで、医師は炎症と心血管リスクに加えて、この検査が示すものを研究し続けています。 最近の研究では、Cタンパク質がカルシウム貯蔵の枯渇と骨の病変、つまり骨粗しょう症に関連していることが示されています。 なぜこの状態が発生し、どのように危険ですか？
事実は、カルシウムイオンを含む大量の酵素と微量元素が炎症過程を維持するために費やされていることです。 それが長続きすると、血中のこれらの物質の量が不十分になります。 この場合、彼らはデポから来始めます。 カルシウムの場合、そのような貯蔵所は骨です。
骨組織におけるその濃度の低下は、その脆弱性の増加につながります。 骨粗しょう症の人にとっては、小さな傷でも完全な骨折または「骨の亀裂」（不完全な骨折）を起こすには十分です。
現在のところ、医師は骨の変化のリスクが高まるCRPの正確な限界を決定していません。 ただし、NIIR RAMSの科学者は、この分析の基準の長期にわたる超過が、カルシウムの貯蔵量の枯渇の重大なリスク要因であることを発見しました。
Cタンパク質と妊娠
国内および米国の科学者は、妊娠の経過とこの指標との関係に長い間関心を持っていました。 そして、多くの研究の後、そのような関係が見つかりました。 女性に炎症性疾患がない場合、タンパク質レベルは妊娠の経過を部分的に予測できます。 医師は次のパターンを発見しました：
- 7 mg / Lを超えるCRPレベルでは、子癇前症を発症する可能性は70％以上です。 これは妊娠中の女性にのみ発生する深刻な合併症であり、圧力の上昇、腎フィルターの破壊、神経系および心血管系の損傷があります。
- Cタンパク質が8.8 mg / Lを超えると、早産のリスクが高まります。
- 緊急分娩（時間どおりに来た）および6.3 mg / lを超える速度の増加の場合、絨毛羊膜炎形成のリスクが高くなります。 これは、子宮の羊水、膜、または子宮内膜が感染したときに発生する細菌性合併症です。
いずれの場合もC反応性タンパク質の意味を判断するのは難しい場合があります。 それは多くの理由で増加する可能性があるため、妊娠中の女性の予後を形成する前にこれらのすべての要因を除外する必要があります。 しかし、適切に行われた診断の場合、産婦人科医は彼の患者を管理するための最適な戦術を計画することができます。
分析の準備
最も信頼できる検査結果を得るには、献血する前にいくつかの推奨事項を順守する必要があります。 分析の準備は子供と大人で違いがないため、以下のヒントはすべての年齢に関連しています。
- 午前中-11:00前に献血するのが最適です。 日中、ホルモンのレベルが変化し、人は精神的および肉体的な運動を受けます。 したがって、別の時間に調査を実施すると、結果が誤検知になることがあります。
- 検査の12時間前には、アルコールやカフェインを含む飲み物（コカコーラ、栄養ドリンク、コーヒー、濃いお茶）を食べたり飲んだりしないでください。 昼間/夕方に分析を行う場合、手順の4時間前に軽い昼食をするとしましょう。
- 電子タバコを含め、採血の3〜4時間前に喫煙することはお勧めしません。
- 診断と診断の直前に、運動とストレスを排除する必要があります。
よくある質問
質問：
CRPの増加は不妊を引き起こす可能性がありますか？
この物質の基準を超えることは不妊症の直接の原因ではありませんが、その存在を示している可能性があります。 例を挙げて説明します。ほとんどの場合、子宮、卵巣、または卵管の感染性病変（子宮内膜炎、卵巣炎、卵管炎）により、女の子は子供を妊娠できません。 これらの疾患では、他の症状に加えて、CRPが増加します。
質問：
病気の存在下でこの指標を測定する必要がありますか？
いいえ、ほとんどの場合、診断標準には含まれていません。 そのレベルは通常、自己免疫反応が疑われる場合、肝障害がある場合、または診断が困難な場合に評価されます。
質問：
私は関節リウマチを患っており、医師は常にこの検査を処方してくれます。 診断が数年前に行われた場合、なぜ彼はこれを行うのですか？
医師は研究を使用して、疾患を診断するだけでなく、その活動を測定します。 これは、人の状態を明確にし、治療を調整するのに役立ちます。
質問：
Cタンパク質の濃度は、アルコール/薬物中毒で増加できますか？
はい、これらの物質は肝臓に直接影響を及ぼし、CRPの放出を引き起こします。
©サイトの資料の使用は、行政との合意によるものに限ります。
C反応性タンパク質（CRP）はかなり古い実験室試験で、 体内に急性の炎症過程があることを示しています。 CRPは従来の方法では検出できません。生化学的血液検査では、その濃度の増加は、他の急性期タンパク質と同様に、α-グロブリンの増加によって表されます。
C反応性タンパク質の出現と濃度の増加の主な理由は 急性炎症性疾患、 この急性期タンパク質を複数（最大100倍）増加させる プロセスの開始から6〜12時間以内。
体内で発生するさまざまなイベントに対するCRPの高い感度に加えて、変化の良し悪しに加えて、治療手段によく反応するため、このインジケーターの増加を伴うさまざまな病理学的状態の経過と治療を制御するために使用できます。 このすべてが、この急性期タンパク質を「ゴールデンマーカー」と名付け、 炎症過程の急性期の中心的な要素です。 同時に、前世紀末の患者の血液中のCRPの検出には、特定の困難が伴いました。
血中のCRPと単一のタンパク質分子
前世紀の問題
CRPが従来の実験室試験に役立たなかったため、前世紀の終わりまでほぼC反応性タンパク質の発見には問題がありました。 抗血清を使用したキャピラリーでのリング沈殿の半定量的方法は、沈殿したフレーク（沈殿物）の量（ミリメートル）に応じて「プラス」で表されるため、かなり定性的でした。 分析の最大の欠点は、結果を得るためにかかった時間でした- 答えはたった1日後に準備が整い、次の意味を持つ可能性があります。
- 堆積物なし-否定的な結果;
- 1mm沈殿物-+（弱い陽性反応）;
- 2 mm-++（陽性反応）;
- 3mm-+++（強い陽性）;
- 4 mm-++++（強い陽性反応）。
もちろん、そのような重要な分析を24時間待つのは非常に不便でした。なぜなら、患者の状態は1日で大きく変化する可能性があり、多くの場合は改善されないため、医師は主にESRに頼らなければならないことがほとんどでした。 赤血球の沈降速度は、CRPとは対照的に、炎症の非特異的指標でもあり、1時間で測定されました。
現在、記載されている検査基準は、ESRと白血球の両方よりも高く評価されています-指標。 ESRが増加する前に現れるC反応性タンパク質は、プロセスが静まるか、治療が効果を発揮するとすぐに消えます（1週間から1.5週間後）。一方、赤血球の沈降速度は、1か月まででも通常の値よりも高くなります。
研究室でCRPはどのように決定され、心臓専門医は何を必要としますか？
C反応性タンパク質は非常に重要な診断基準であるため、その測定のための新しい方法の開発がバックグラウンドで消えることはなく、現在ではCRPを検出するためのテストはもはや問題ではありません。
生化学的血液検査に含まれていないC反応性タンパク質は、ラテックス凝集（定性および半定量分析）に基づくラテックステストキットで簡単に決定できます。 このテクニックのおかげで、医師にとって非常に重要な答えが準備されるまでに30分もかかりません。 このような迅速な研究は、急性状態の診断検索の非常に初期の段階として十分に証明されており、この手法は比濁法や比濁法とよく相関しているため、スクリーニングだけでなく、診断や治療戦略の選択に関する最終決定にも適しています。
この実験室インジケーターの濃度は、高感度ラテックス強化濁度測定、酵素結合免疫吸着測定法（ELISA）、および放射免疫法を使用して決定されます。
記述された基準がしばしば使用されることに注意すべきです 心血管系の病理学的状態の診断CRPは合併症の起こりうるリスクを特定するのに役立ち、プロセスの経過と実施した対策の有効性を監視します。 指標の値が比較的低い場合でも、CRP自体がアテローム性動脈硬化症の形成に関与していることが知られています（これがどのように起こるかという問題に戻ります）。 このような問題を解決するために、循環器専門医の検査室診断の伝統的な方法は満たされていないため、これらのケースでは、hsCRPの高精度測定が脂質スペクトルと組み合わせて使用\u200b\u200bされます。
さらに、この分析は、真性糖尿病、排泄系の疾患、および妊娠の好ましくない経過において心血管病変を発症するリスクを計算するために使用されます。
CRPレートですか？ すべてに1つですが...
健康な人の血液では、CRPのレベルが非常に低いか、このタンパク質が完全に欠如しています。 （実験室での研究では、これはそれがまったく存在しないことを意味するのではありません-テストが不十分な量をキャッチしないというだけです）。
以下の値の制限は標準として採用されており、さらに年齢や性別には依存しません： 子供、男性、女性では、1-5 mg / lまで、唯一の例外は 新生児-彼らは最大15 mg / lを持つことが許可されています この急性期タンパク質（参考文献で証明されている）。 しかし状況は変わりつつあります あなたが疑うなら：新生児専門医は、子供のCRPが12 mg / lに上昇すると緊急対策（抗生物質療法）を開始しますが、医師は、生後数日の細菌感染症ではこのタンパク質が急激に増加しない可能性があることに注意します。
炎症を伴う多くの病理学的状態の場合には、その原因が組織の感染または正常な構造の破壊（破壊）であったC-Reactivesタンパク質を明らかにする臨床試験が処方されています。
- 様々な炎症過程の急性期;
- 慢性炎症性疾患の活性化;
- ウイルスおよび細菌感染;
- 体のアレルギー反応;
- リウマチの活動期;
- 心筋梗塞。
この分析の診断的価値をより適切に表すために、急性期タンパク質が何であるかを理解し、患者の血中にそれらが現れる理由をより詳細に知る必要があります。 急性炎症過程における免疫反応のメカニズムを検討する。 これは、次のセクションで実行しようとすることです。
C反応性タンパク質はどのようにそしてなぜ炎症に現れるのですか？
損傷（例、炎症）が発生した場合のCRPとその細胞膜への結合
急性免疫プロセスに参加するCRPは、体の反応（細胞性免疫）の最初の段階で食作用を促進し、免疫反応の第2フェーズ-体液性免疫の重要な要素の1つです。 こんなふうになります：
- 病原体または他の要因による細胞膜の破壊 細胞自体の破壊につながり、体に気づかれることはありません。 病原体から、または「事故」の場所の近くにある白血球から送信された信号は、食細胞要素を患部に引き付け、体外の粒子（細菌および死んだ細胞の残り）を吸収および消化することができます。
- 死んだ細胞の除去に対する局所反応 炎症反応を引き起こします。 貪食能が最も高い者達は、末梢血から事件現場に駆けつけます。 彼らは教育を手伝うために少し遅れてそこに到着します。 急性期タンパク質（CRP）の産生を刺激するメディエーター必要に応じて、炎症の焦点を「クリーンアップ」する必要がある場合に、一種の「ワイパー」の機能を実行します（マクロファージは、サイズを超える粒子を吸収することができます）。
- 外来因子の吸収と消化のプロセスを実行するには 炎症の焦点で発生します 自分のタンパク質の生産の刺激 （C反応性タンパク質および急性期の他のタンパク質）、目に見えない敵に抵抗し、白血球細胞の貪食活動をその外観によって増強し、感染と戦うための免疫の新しい要素を引き付けることができます。 この刺激のインデューサーの役割は、マクロファージによって合成された物質（メディエーター）によって引き受けられます。マクロファージは、「戦いの準備ができて」おり、炎症の領域に到着します。 さらに、急性期タンパク質の合成の他のレギュレーター（サイトカイン、グルココルチコイド、アナフィロトキシン、活性化リンパ球によって形成されるメディエーター）は、CRPの形成に関与しています。 CRPは主に肝細胞（肝細胞）によって生成されます。
- マクロファージは、炎症の領域で主要なタスクを完了した後、離れて、外来抗原を捕捉します そして、リンパ節に送られ、そこでそれを提示し（抗原の提示）、免疫担当細胞-（ヘルパー）がそれを認識し、B細胞に抗体産生を開始するように指示します（体液性免疫）。 C反応性タンパク質の存在下では、細胞毒性のあるリンパ球の活動が著しく増加します。 プロセスの最初からそのすべての段階でCRP自体が抗原の認識と提示に積極的に参加します。これは、密接に関連している免疫の他の要因が原因で可能です.
- 細胞破壊の開始から半日後（約12時間まで） ホエイC反応性タンパク質の濃度がどのように何度も増加するか。 これは、急性期の2つの主要なタンパク質（2番目は血清アミロイドプロテインA）の1つであり、主要な抗炎症および保護機能を備えている（他の急性期タンパク質は、主に炎症時に制御タスクを実行する）と考える理由になります。
したがって、CRPレベルの上昇は、感染プロセスの開始を示します。 開発の最も早い段階で 逆に、抗菌薬や抗炎症薬を使用すると、その濃度が下がり、この検査室の指標に特別な診断値を与えることが可能になり、臨床検査室診断の「ゴールデンマーカー」と呼ぶことができます。
原因と調査
C反応性タンパク質は、複数の機能を実行できるようにするその資質のために、機知に富んだ研究者によって「両面のヤヌス」というニックネームで呼ばれています。 ニックネームは、体内で多くのタスクを実行するタンパク質に適していることがわかりました。 その多機能性は、それが炎症性、自己免疫性、壊死性プロセスの発達に果たす役割にあります。多くのリガンドに結合し、外来物質を認識し、身体の防御を即座に引き付けて「敵」を破壊する能力にあります。
おそらく、私たち一人一人が、C反応性タンパク質に中心的な場所が与えられる炎症性疾患の急性期を経験したことがあります。 CRP形成のすべてのメカニズムを知らなくても、全身がプロセスに関与していると独立して疑うことができます：心臓、血管、頭、内分泌系（温度が上昇し、体が「痛む」、頭が痛く、心拍が増加します）。 実際、発熱自体は、プロセスが始まったことをすでに示しており、急性期マーカーの濃度の増加、免疫系の活性化、および血管壁の透過性の減少により、様々な臓器およびシステム全体での代謝プロセスの変化が身体で始まっています。 これらのイベントは目に見えませんが、実験室パラメーター（CRP、ESR）を使用して決定されます。
C反応性タンパク質は、疾患の発症から最初の6〜8時間ですでに上昇し、その値はプロセスの重症度に対応します（コースが重症であるほど、CRPは高くなります）。 このようなCRPの特性により、CRPをさまざまな炎症性プロセスおよび壊死プロセスの開始または経過の指標として使用できます。 指標の増加の理由：
- 細菌およびウイルス感染;
- 急性心臓病（）;
- 腫瘍性疾患（腫瘍転移を含む）;
- さまざまな臓器に局在する慢性炎症プロセス;
- 外科的介入（組織の完全性の違反）;
- けがややけど;
- 術後期間の合併症;
- 婦人科病理;
- 全身感染症、敗血症。
CRPの増加は、次の場合によく起こります。
- 結核;
- （SLE）;
- 急性リンパ芽球性（ALL）;
- ジェイド;
- クッシング病;
- 内臓リーシュマニア症。
注意すべきこと 疾患のさまざまなグループの指標の値は、たとえば次のように大きく異なる可能性があります。
- ウイルス感染、腫瘍転移、リウマチ性疾患、緩慢に進行し、顕著な症状はないが、CRPの濃度が中程度に増加する- 30 mg / lまで;
- 慢性炎症プロセスの悪化、細菌叢による感染症、外科的介入、急性心筋梗塞は、急性期マーカーのレベルを20倍または40倍も増加させる可能性がありますが、ほとんどの場合、そのような状態は濃度を増加させると予想できます 40-100 mg / l;
- 重度の全身感染症、大規模な火傷、敗血症状態は、C反応性タンパク質の含有量を示す数値で臨床医を非常に不愉快に驚かせる可能性があり、禁止値に達する可能性があります（ 300mg / l以上).
そしてさらに： 誰も怖がらせたくないので、健康な人のCRP量の増加に関して非常に重要な問題を提起したいと思います。 外向きに完全な幸福感を伴う高濃度のC反応性タンパク質と、少なくともいくつかの病理の兆候がないことは、腫瘍学的プロセスの発達を示唆しています。 そのような患者は徹底的な検査を受けなければなりません！
しかし一方では
一般的に、CRPはその特性と能力の点で免疫グロブリンと非常に似ています。細菌細胞のコンポーネント、補体系のリガンド、および核抗原と結合する「友達と敵を区別する方法を知っています」。 しかし今日、2つのタイプのC反応性タンパク質があり、それらが互いにどのように異なるかによって、C反応性タンパク質の新しい機能が追加され、例が示されます。
- 急性期の天然（五量体）タンパク質、 1930年に発見され、同じ表面上にある相互接続された5つの円形サブユニットで構成される（したがって、これは五量体と呼ばれ、ペントラキシンファミリーに起因する）-これは、私たちが知って話しているCRPです。 ペントラキシンは、特定のタスクを担当する2つの領域で構成されています。1つは-細菌細胞の抗原などの「エイリアン」を認識し、もう1つは「敵」を破壊する能力を持つ物質に「助けを求めます」。CRP自体にはそのような能力がないためです。
- 「新規」（neoSRB）、 フリーモノマー（モノマーCRP、mCRPと呼ばれます）で表されます。これは、ネイティブバリアントの特徴ではない他の特性（速い移動性、低い溶解度、血小板凝集の加速、生物活性物質の生成と合成の刺激）を持っています。 C反応性タンパク質の新しい形が1983年に発見されました。
新しい急性期タンパク質の詳細な研究により、その抗原が血液中を循環するリンパ球、キラー細胞、形質細胞の表面に存在することが明らかになり、mCRPが判明しました。 五量体タンパク質から単量体タンパク質への移行から 炎症プロセスの急速な発展に伴い。 ただし、科学者が単量体変異体について学んだ最も重要なことは、 「新しい」C反応性タンパク質は心血管病変の形成に寄与します... これはどのように起こりますか？
CRPの増加はアテローム性動脈硬化症の形成に関与しています
炎症プロセスに対する体の反応は、CRPの濃度を急激に増加させます。これには、C反応性タンパク質の5量体型から1量体型への移行の強化が伴います。これは、逆（抗炎症）プロセスの誘導に必要です。 mCRPのレベルが上がると、炎症性メディエーター（サイトカイン）の産生、血管壁への好中球の接着、内皮の活性化によるけいれんを引き起こす因子の放出、微小血栓の形成、微小血管系の血液循環障害、つまり形成が起こります。
これは、CRPのレベルがわずかに増加する慢性疾患の潜在的な経過において考慮に入れられる必要があります（最大10-15 mg / l）。 人は自分自身を健康であると考え続け、その過程はゆっくりと進行し、最初にアテローム性動脈硬化症に、次に心筋梗塞（最初の）または他の人につながる可能性があります。 血液検査で高濃度のC反応性タンパク質、脂質スペクトルでの低密度リポタンパク質画分の優勢、およびアテローム発生係数（CA）の高い値がある場合、患者がどのくらいリスクがあるかを想像することは可能ですか？
悲しい結果を防ぐために、リスクグループの患者は必要な検査を自分で受けることを忘れないでください。さらに、CRPは高感度な方法で測定され、アテローム発生係数の計算とともに脂質スペクトルで研究されます。
DRRの主なタスクは、その「多様性」によって決定されます
おそらく読者は、急性期の中心的要素であるC反応性タンパク質に関するすべての質問に対する回答を受け取っていません。 
刺激の複雑な免疫学的反応、CRP合成の調節、および免疫の他の要因との相互作用が、これらの科学的で理解不可能な用語から遠く離れている人にとって関心がない可能性が高いことを考慮して、この記事では、実用医学におけるこの急性期タンパク質の特性と重要な役割に焦点を当てました。
また、DRRの重要性を過大評価することは非常に困難です。 それは、疾患の経過の制御および治療手段の有効性、ならびにそれが高い特異性を示す急性炎症状態および壊死過程の診断に不可欠である。 同時に、他の急性期タンパク質と同様に、非特異性（CRPが増加するさまざまな理由、多くのリガンドに結合する能力に起因するC反応性タンパク質の多機能性）も特徴であり、このインジケーターを使用してさまざまな条件を区別して正確な診断を確立することはできません（ 彼が「両面のヤヌス」と呼ばれたことは何のためでもないのですか？）。 そして、結局のところ、彼はアテローム性動脈硬化症の形成に参加しています...
一方、CRPに役立つ診断検索には、多くの実験室研究と機器診断法が関与しており、疾患が特定されます。
ビデオ：Healthy LifeプログラムのC反応性タンパク質
WHOによれば、心血管系（CVS）の病理は、世界中の人々の死因の中で主導的な地位を占めています。 この事実は、標準からの逸脱を早期に検出することの重要性を決定します。 血中のc反応性タンパク質（CRP）のレベルを特定するための検査室分析は、CVD疾患のリスクを評価し、その結果を予測するため、および炎症プロセスを特定するために必要です。 この研究は、適切な抗生物質療法を選択する必要がある場合、またはすでに選択されている方法を修正する場合に特に重要です。
C反応性タンパク質は、いくつかのオリゴ糖に共有結合したタンパク質（ペプチド）で構成される2成分分子です。 その名前は、Streptococcaceae科の細菌のC多糖と相互作用して、安定した「抗原抗体」複合体を形成する能力（沈殿反応）に起因しています。 このメカニズムは、感染性感染に対する人体の保護反応を指します。
病原体が入ると、免疫系が活性化され、小ペプチド分子-サイトカインの合成を刺激します。 それらは、炎症過程の発現に関する信号の伝達と、CRPである急性期タンパク質の産生を増加させる必要性を確実にします。 1〜2日後、CRPの増加は、通常の値と比較して数十倍、数百倍に達します。
細菌病因の感染症では、CRPの最大レベル（150 mg / ml以上）が記録されることが指摘されました。 ウイルス感染中、タンパク質濃度は30 mg / lを超えません。 組織死（壊死）は、心臓発作、悪性新生物、アテローム性動脈硬化症（血管内の過剰なコレステロール沈着）など、c反応性タンパク質の増加のもう1つの原因です。
CRPの生理機能
CRPは、炎症過程の急性期のタンパク質に属し、以下でアクティブな役割を果たします。
- 賛辞システムの酵素反応のカスケードを開始する;
- 単球の生成を促進する-白血球、比較的大きな外来粒子の食作用のプロセスを実行することができます;
- 感染因子の表面への免疫細胞の付着に必要な接着分子の合成を刺激する;
- 低密度リポタンパク質（「悪玉」コレステロール）を結合および変換するプロセス。その蓄積は間接的にCVD病態のリスクを増加させます。
したがって、人体にとってのc反応性タンパク質の重要性は、それがないと外来の病原微生物に対する完全な保護を提供することが不可能であるため、過大評価することは困難です。
反応性タンパク質を用いた血液検査
CRPの定量化は、民間および一部の公的研究所で実施されている手法です。 実行期間は、生体材料の摂取日を数えず、1日を超えません。 ただし、研究室の作業負荷が高いため、結果の取得が遅れる場合があります。
分析は、免疫濁度測定法を使用して行われ、その本質は、安定した「抗原-抗体」複合体の形成の存在または不在下での溶液の濁度の程度を決定することです。 この方法の利点には、低コスト、高度な信頼性、定量的な結果を得る能力などがあります。
この手法は、通常の感度と増加した感度を持つ分析に細分されます。 血管内の急性だけでなく慢性の炎症過程や、初期型のアテローム性動脈硬化の存在を診断するには、高感度の血液検査が必要です。 デバイスによって検出されるCRPの最小レベルは0.1 mg / lです。
C反応性タンパク質の上昇の兆候
CRPレベルの増加の症状は、この病的状態を引き起こした疾患の臨床像に対応しています。 多くの場合、患者は体温（発熱）、関節痛、吐き気、嘔吐の急激な上昇、ならびに全身状態の衰弱と眠気の増加を伴います。
腫瘍学は、典型的な兆候を示さずに長期間進行することができます。 古典的な臨床像は、悪性新生物が組織の壊死と転移の拡大につながったときに、癌の3〜4段階で発症する可能性があります。
アテローム性動脈硬化の危険は、無症候性の長期にわたる経過にあります。 この疾患では、致命的となる可能性のある心筋梗塞のリスクが大幅に増加します。
したがって、一連の必須の一般的な臨床および生化学分析と、しばしば特定の検査マーカー（必要な場合）を含む、毎年計画された予防的検査を受けることが非常に重要です。
テストの適応
血中のc反応性タンパク質の分析は、次の場合に処方されます。
- 自己免疫病理または感染性侵入に起因する炎症過程を特定する必要性;
- 感染症を治療するために選択された戦術の有効性を評価する;
- 細菌感染とウイルスの区別;
- 炎症性または自己免疫疾患の重症度を決定する;
- 感染症合併症の術後管理および予防;
- 抗生物質療法を処方する必要性とコースの期間を決定する;
- 膵臓壊死の背景に対して、致命的なものを含む予測を行う。
- 悪性新生物による損傷組織の範囲と範囲の分析;
- 症状や症状が似ているいくつかの病的状態の分化。 たとえば、肉芽腫性腸炎ではc反応性タンパク質が増加し、潰瘍性大腸炎では減少します。
- 慢性病理の活動の継続的な監視。
敗血症が疑われる場合、新生児のC反応性タンパク質の血液検査が行われます。 個々の臓器や組織ではなく、人体全体の病原微生物による感染が特徴です。 その状態は生命を脅かすものです。
大人と子供のための規範指標
重要：血液検査の結果を解読し、診断を決定し、治療方法を選択できるのは主治医だけです。
患者を検査する際のCRPテストの単独使用は受け入れられないことに注意してください。 最終的な診断を行うために、他の臨床検査および機器診断方法からのデータ、ならびに患者の病歴が考慮されます。
女性と男性のc反応性タンパク質の基準は、使用する方法の感度の程度によって異なり、表に示されています。
子供のc反応性タンパク質の基準は成人の基準と同様であり、示された参照（正常）値を超えないように注意してください。
50年後の女性の反応性タンパク質の基準も標準値に対応していますが、参照値がわずかに増加しただけでも、包括的な検査を行う十分な理由があります。
CRPによる心臓発作のリスクの評価
重要：心臓発作のリスクを評価するために、非常に敏感なテクニックを使用することは許容されます。 通常の感度のテストでは、心臓発作や他のCVD疾患を発症する可能性を判断できません。
CRPのレベルとCVS病変のリスクの程度、およびそれらの合併症の間に直接的な関係が確立されました。 したがって、1 mg / lを超えない正常値は、CVD疾患を発症する可能性が低いことを特徴としています。 1から3 mg / lの検討中の検査基準の濃度は、アテローム性動脈硬化を発症する平均リスクと相関し、結果として心筋梗塞と相関します。 3 mg / l以上の値の増加は、血管および心臓の病変の高い確率を示します。
10 mg / l以上のCRPの増加は、感染症、ウイルスまたは細菌の病因を特定するための追加検査の十分な理由です。
比較すると、CRPレベルが上昇し、「悪玉」コレステロールが正常なレベルの患者は、CRPレベルが正常でコレステロール値が高い人よりも、CVD病状を発症するリスクが高いという特徴があります。
冠状動脈性心臓病の人が検討中の基準の値が高い場合、心臓発作または脳卒中の再発の危険なリスク、および冠状動脈バイパス移植後の合併症の高い確率について話すことができます。
成人のC反応性タンパク質が上昇しているとはどういう意味ですか？
子供と成人の患者でc反応性タンパク質が増加する理由は異なる場合があり、そのため、この研究は低特異性として分類できます。 考えられる原因のリスト：
- ウイルスによる感染症の急性型（10〜30 g / lの範囲で増加）または細菌（40〜100 mg / ml、および重症感染の場合-最大200 mg / l）;
- 自己免疫病理（関節炎、血管炎、多発性関節炎）;
- いくつかのリンパ節腫脹;
- 組織および臓器の完全性に対する広範な損傷：手術、外傷、急性膵炎、膵組織壊死、心臓発作、脳卒中（最大100 mg / l）;
- 心臓弁の組織への病原微生物の侵入;
- 転移の拡大を伴う癌;
- 広範囲の火傷と敗血症（300 mg / l以上）;
- 女性の性ホルモン（エストロゲンとプロゲステロン）の過剰生産。 これは、妊娠中や経口避妊薬を服用しているときの女性の血中CRPの増加を説明しています。 ただし、標準からの大幅な逸脱（2回以上）は疾患の発症を示しており、直ちに追加の検査が必要であることを覚えておく必要があります。
糖尿病、血圧の上昇、およびヒトの過剰体重の存在下で、わずかに過剰な標準が記録されていることに注意してください。
生体材料の配送の準備
テスト用の生体材料は、肘の肘静脈から専門医が採取した静脈血血清です。 間違いの70％以上は分析前の段階で行われます。患者の準備段階で、採血手順が正しく実施されていない場合です。 したがって、得られた結果の信頼性は、実験室でのテストの正確な実施だけでなく、患者自身の正確な準備にも依存します。
朝は厳密に空腹時に献血する必要があり、最後の食事後の最小時間間隔は12時間でなければなりません。 さらに、生体材料の送達の30分前に、患者は喫煙、ならびに身体的および感情的なストレスを経験することが禁止されています。 研究室への朝の訪問の前の夜のスポーツトレーニングもキャンセルされるべきです。
2日間は、以前に医師に相談したことがある場合は、薬物の摂取を除外する必要があります。 この規則は、次の薬を使用する人にとって特に重要です。
- アスピリン®;
- イブプロフェン®;
- ステロイド;
- 脂質低下薬;
- ベータ遮断薬。
この事実は、上記の薬剤が検討中の検査基準の濃度を一時的に低下させる能力によるものです。 ルールに従わないと、偽陰性の結果につながり、結果として必要な治療の予約が遅れることがあります。
責任を持って健康に取り組み、病気が早期に発見されるほど、治療が容易になり、患者自身の予後が良好になることを認識することが非常に重要です。