หลักสูตรที่ไม่มีอาการของเอชไอวี โรคเอดส์: อาการการรักษาและการป้องกัน ไวรัสมาจากไหน

HIV (Human Immunodeficiency Virus) เป็นไวรัสที่ทำให้เกิดโรคเอดส์ เอชไอวีโจมตีระบบภูมิคุ้มกันโดยการทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ช่วยให้ร่างกายต่อสู้กับการติดเชื้อและโรค การทดสอบเป็นวิธีเดียวที่เชื่อถือได้เพื่อตรวจสอบว่าคุณมีเชื้อเอชไอวีหรือไม่ ด้านล่างนี้เป็นอาการที่อาจบ่งบอกว่าคุณติดเชื้อ

ขั้นตอน

การระบุอาการเริ่มแรก

    ตรวจสอบว่าคุณมีประสบการณ์ที่แข็งแกร่ง ความเมื่อยล้า ด้วยเหตุผลที่ไม่สามารถอธิบายได้ ความเหนื่อยล้าอาจเป็นอาการของโรคต่าง ๆ มากมาย อาการนี้พบได้ในคนที่ติดเชื้อ HIV ด้วย ความเหนื่อยล้าไม่ควรเป็นเรื่องใหญ่สำหรับคุณหากเป็นอาการเดียว แต่ควรพิจารณาในอนาคต

    • ความเหนื่อยล้าที่มากที่สุดไม่ใช่ความรู้สึกเมื่อคุณต้องการที่จะนอนหลับ คุณรู้สึกเหนื่อยตลอดเวลาแม้หลังจากนอนหลับสนิทหรือไม่ คุณไปงีบระหว่างวันบ่อยกว่าปกติและหลีกเลี่ยงกิจกรรมที่ต้องใช้กำลังมากเพราะคุณรู้สึกเหนื่อย ความเหนื่อยล้าประเภทนี้เป็นสาเหตุของความกังวล
    • หากอาการนี้ยังคงอยู่นานกว่าสองสามสัปดาห์หรือหลายเดือนควรทำการทดสอบเพื่อแยกเชื้อ HIV
  1. มองหาแผลในปากและอวัยวะเพศ หากแผลในปากเกิดขึ้นพร้อมกับอาการอื่น ๆ ที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้และหากคุณไม่เคยมีอาการเจ็บดังกล่าวมาก่อนหน้านี้อาจเป็นสัญญาณบ่งชี้ว่ามีเชื้อเอชไอวีในระยะเริ่มแรก แผลที่อวัยวะเพศยังเป็นสัญญาณของการติดเชื้อเอชไอวี

การระบุอาการแบบก้าวหน้า

    อย่าออกกฎ อาการไอแห้ง . อาการไอแห้งเกิดขึ้นในระยะท้ายของเชื้อเอชไอวีซึ่งบางครั้งก็นานหลายปีหลังจากติดเชื้อ อาการที่ไม่เป็นอันตรายนี้ดูเหมือนจะเป็นเรื่องง่ายที่จะพลาดในตอนแรกโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามันเกิดขึ้นในช่วงฤดูภูมิแพ้หรือฤดูไข้หวัดใหญ่หรือในช่วงฤดูหนาว หากคุณมีอาการไอแห้งและไม่สามารถกำจัดได้ด้วยยาแก้แพ้หรือยาสูดพ่นนี่อาจเป็นสัญญาณของเชื้อเอชไอวี

    มองหาจุดที่ผิดปกติ (แดงน้ำตาลชมพูหรือม่วง) บนผิวของคุณ ผู้ที่ติดเชื้อเอชไอวีในระยะสูงมักมีผื่นที่ผิวหนังโดยเฉพาะบริเวณใบหน้าและลำตัว ผื่นสามารถปรากฏในปากหรือจมูก นี่เป็นสัญญาณว่าเอชไอวีเปลี่ยนเป็นโรคเอดส์

    • ผิวสีแดงเป็นขุยเป็นสัญญาณของการติดเชื้อเอชไอวีขั้นสูง จุดที่สามารถอยู่ในรูปแบบของการเดือดและการกระแทก
    • ผื่นบนร่างกายมักจะไม่มาพร้อมกับความหนาวเย็นและมีไข้ ดังนั้นหากคุณมีอาการดังกล่าวให้รีบปรึกษาแพทย์ทันที
  1. ใส่ใจกับโรคปอดบวม ผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอมักได้รับโรคปอดบวม ผู้ที่ติดเชื้อเอชไอวีขั้นสูงมีแนวโน้มที่จะพัฒนาโรคปอดบวมจากการสัมผัสกับเชื้อโรคที่มักไม่ทำให้เกิดปฏิกิริยารุนแรง

    รับการทดสอบสำหรับนักร้องหญิงอาชีพโดยเฉพาะในปาก ขั้นตอนสุดท้ายของการติดเชื้อเอชไอวีมักจะทำให้เกิดดงในปาก - เปื่อย ด้วยปากเปื่อย, สีขาวหรือจุดที่ผิดปกติอื่น ๆ ปรากฏบนลิ้นหรือปาก จุดดังกล่าวเป็นสัญญาณว่าระบบภูมิคุ้มกันไม่สามารถต่อสู้กับการติดเชื้อได้อย่างมีประสิทธิภาพ

    ตรวจสอบเล็บของคุณเพื่อหาเชื้อรา เล็บสีเหลืองหรือสีน้ำตาลที่มีรอยแตกและเศษเป็นสัญญาณทั่วไปของการติดเชื้อเอชไอวีขั้นสูง เล็บจะไวต่อเชื้อรามากขึ้นซึ่งร่างกายสามารถต่อสู้ได้

    ตรวจสอบว่าคุณกำลังประสบกับการลดน้ำหนักอย่างรวดเร็วด้วยเหตุผลที่ไม่รู้จักหรือไม่ ในระยะแรกของการติดเชื้อเอชไอวีอาจเกิดจากอาการท้องเสียอย่างรุนแรงในระยะต่อมาโดย "ฝ่อ" ปฏิกิริยารุนแรงของร่างกายต่อการปรากฏตัวของเอชไอวีในร่างกาย

    ให้ความสนใจกับกรณีของการสูญเสียความจำ พายุดีเปรสชัน หรือปัญหาทางระบบประสาทอื่น ๆ ในระยะสุดท้ายของเอชไอวีการทำงานของสมองจะบกพร่อง อย่าเพิกเฉยต่อปัญหาทางระบบประสาทโปรดไปพบแพทย์

การติดเชื้อไวรัสเอชไอวีในมนุษย์เป็นจุดเริ่มต้นของการเกิดโรค หลังจากติดเชื้อไวรัสแล้วการเดินทางที่ยาวนานเริ่มขึ้นใน 5 ขั้นตอน พวกเขาถูกแบ่งออกเป็น active และ passive บางคนมีอายุนานหลายสัปดาห์ในขณะที่บางคนอาจไม่ได้รับการวินิจฉัยจากแพทย์เป็นเวลานาน ลองพิจารณาขั้นตอนเหล่านี้อย่างละเอียด

ระยะของการติดเชื้อเอชไอวีเหมือนกันหรือไม่?

ในปี 2001 V.I Pokrovsky เสนอการจำแนกที่มีชื่อเสียงซึ่งรวมถึง 5 ขั้นตอน:
  • อาการแรก
  • ที่ซ่อนเร้น
  • โรคทุติยภูมิ
  • สุดยอด (เอดส์)
ขั้นตอนเหล่านี้สามารถกำหนดกราฟิกดังนี้:
ดังตัวอย่างที่แสดงความก้าวหน้าของการติดเชื้อ HIV นั้นขึ้นอยู่กับ T-lymphocytes ยิ่งมีน้อยเท่าไรการติดเชื้อก็จะเร็วขึ้นและรุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ ก็ส่งผลกระทบต่อร่างกายมนุษย์

T-lymphocytes มีบทบาทพื้นฐานในการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกาย พวกเขาเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวหลักที่รับรู้เซลล์ที่มีแอนติเจนต่างประเทศและยังทำหน้าที่ของการทำลายทันที


การจำแนกประเภทของขั้นตอนของการติดเชื้อเอชไอวีซึ่งเสนอโดย Pokrovsky นั้นจะอธิบายถึงชนิดของไวรัสได้อย่างแม่นยำ เมื่อพิจารณาว่าเซลล์เอชไอวีหนึ่งเซลล์สามารถสร้างตัวเองได้ถึงหนึ่งพันล้านสำเนาทุก ๆ 24 ชั่วโมงและความสามารถในการกลายพันธุ์หลายครั้งมีความซับซ้อนเท่านั้นและสิ่งหนึ่งที่ไม่เปลี่ยนแปลง: การติดเชื้อ HIV มี 5 ขั้นตอนเสมอ แต่ละคนมีโครงสร้างและผลกระทบที่เหมือนกันในร่างกายมนุษย์โดยไม่คำนึงถึงเชื้อไวรัสการกลายพันธุ์และคุณสมบัติอื่น ๆ

3 ขั้นตอนแรกของการติดเชื้อ HIV

ก่อนอื่นเราจะพิจารณาเพียง 3 ขั้นตอนของโรคนี้เนื่องจากพวกมันค่อนข้างใกล้เคียงกับผลกระทบที่มีต่อร่างกายมนุษย์โดยรวมและพวกเขายังมี OBD ต่ำ (ข้อ จำกัด ของกิจกรรมที่สำคัญ):

ระยะฟักตัว

มันรายงานจากช่วงเวลาของการติดเชื้อไวรัส (จริงหรือที่คาดหวัง) จนถึงลักษณะของภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อเอชไอวีหรือการผลิตแอนติบอดีในร่างกาย บ่อยครั้งขั้นตอนนี้ใช้เวลา 21 ถึง 90 วัน

ขึ้นอยู่กับความเร็วในการผ่านด่านแรก ๆ ใครสามารถคิดความเร็วของการพัฒนาของคนที่ตามมาทั้งหมด นี่ไม่ใช่ตัวบ่งชี้เสมอว่าการติดเชื้อเอชไอวีจะแพร่กระจายอย่างรวดเร็ว แต่อย่างไรก็ตามการเชื่อมต่อระหว่างกระบวนการเหล่านี้มีอยู่และได้รับการยืนยันในทางการแพทย์

ระยะของการติดเชื้อเฉียบพลัน

ในระหว่างกระบวนการนี้การกำเริบหลายประเภทการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยา ฯลฯ เริ่มเกิดขึ้นขั้นตอนนี้แบ่งออกเป็นสามรูปแบบ:
  • 2-A ขาดตัวตนอย่างสมบูรณ์;
  • 2-B, การติดเชื้อเฉียบพลัน (ยากที่จะวินิจฉัยอาการ, คล้ายกันมากกับการติดเชื้อชนิดอื่น);
  • 2-B, การติดเชื้อเฉียบพลันในที่ที่มีโรครอง (ไข้, อักเสบ, ผื่น, ท้องร่วง, การสูญเสียน้ำหนัก, นักร้องหญิงอาชีพ ฯลฯ )
เป็นการยากที่จะระบุเวลาที่แน่นอนของระยะนี้: พวกมันสามารถอยู่ได้นานหลายวันหรือนานถึง 2 เดือน ทุกอย่างขึ้นอยู่กับปัจจัยต่าง ๆ จำนวนมากลักษณะของสิ่งมีชีวิต ฯลฯ ซึ่งแม้แต่ผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณภาพสูงก็ไม่สามารถคาดเดาระยะเวลาของเวทีได้ โดยเฉลี่ยระยะเวลาทั้งหมดไม่เกินหนึ่งเดือน แต่นี่คือ "โดยเฉลี่ย" และข้อยกเว้นไม่ใช่เรื่องผิดปกติ


ที่ซ่อนเร้น

ระยะการติดเชื้อ HIV ที่ยาวนานที่สุด ช่วงเวลาส่วนใหญ่อยู่ในช่วง 2-3 ถึง 20 ปีขึ้นไป

ในระหว่างระยะนี้จะมีการวินิจฉัยผลของโรคในร่างกายอย่างค่อยเป็นค่อยไป แต่ในระยะยาว โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีการลดลงของจำนวนทั้งหมดของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 ในเลือด สำหรับอาการทางคลินิกมีเพียงสิ่งเดียวเท่านั้นคือการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลือง (แต่อาจไม่ได้) เมื่อเปรียบเทียบระยะเวลาต่ำสุดและสูงสุดของระยะเวลานั้นแพทย์จะจัดสรรเวลา 6-7 ปี นี่คือระยะเวลาทางสถิติของระยะที่ 3 ของโรค หลังจากเสร็จสิ้นแล้วภาวะแทรกซ้อนเริ่มต้นขึ้นซึ่งมีความยากลำบากอย่างมากในการรักษาทุกประเภทและนำไปสู่การตายอย่างค่อยเป็นค่อยไปของบุคคล - สิ่งเหล่านี้เป็นระยะสุดท้ายของโรค

4 และ 5 ขั้นตอนของการติดเชื้อ HIV

เราแบ่งขั้นตอนด้วยเหตุผลเนื่องจากในระหว่างการเปลี่ยนแปลงถัดไปในร่างกายของผู้ป่วยกระบวนการที่คุกคามชีวิตมากที่สุดเริ่มต้น หาก 3 ขั้นตอนแรกทำหน้าที่เป็นช่วงเวลาที่หรือส่งผลกระทบต่อมันและหยั่งรากตอนนี้ไวรัสเริ่มทำลายทุกสิ่งรอบตัว และกระบวนการนี้เริ่มต้นจากขั้นตอนที่ 4

ลองพิจารณาขั้นตอนสุดท้ายในรายละเอียดเพิ่มเติม

โรคทุติยภูมิ

ในระหว่างกระบวนการเหล่านี้ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์จะถูกทำลายอย่างรวดเร็วและการติดเชื้อพัฒนาได้เร็วขึ้นหลายครั้งด้วยผลที่สอดคล้องกัน โรคต่อไปนี้ปรากฏขึ้น:
  • ถาวร (ช่องปาก, อวัยวะเพศ,);
  • leukoplakia ของลิ้น;
  • candidiasis ของอวัยวะเพศและในปาก;
ในบางกรณีมันเป็นไปได้:
  • การลดน้ำหนักอย่างรวดเร็ว
  • การอักเสบในทางเดินหายใจ
  • รอยโรคของระบบประสาทส่วนปลาย;
  • คนอื่น ๆ ที่เป็นอันตรายถึงชีวิตและต้องได้รับการรักษาทันที



โดยเฉลี่ยขั้นตอนนี้ใช้เวลาไม่เกินสองปี

เอดส์

ระยะใกล้ตายของโรคนี้เรียกว่าขั้ว ระยะเวลาที่เป็นไปได้สูงสุดไม่เกิน 3 ปี

มันไม่มีเหตุผลที่จะอธิบายกระบวนการที่เกิดขึ้นในระหว่างการติดเชื้อ HIV เนื่องจากความจริงที่ว่าจำนวนของพวกเขาที่จะนำมันอย่างอ่อนโยนเป็นอย่างมาก มันจะซ้ำซ้อนหากพูดถึงพวกเขาทั้งหมด อย่างไรก็ตามจากคุณสมบัติของขั้นตอนนี้ผลลัพธ์ต่อไปนี้ควรแยกแยะซึ่งเป็นลักษณะของแต่ละพาหะของโรค:

  • การปรากฏตัวของการติดเชื้อฉวยโอกาส;
  • รอยโรคของอวัยวะภายในและระบบที่เกี่ยวข้องในร่างกายนั้นไม่สามารถแก้ไขได้อีกต่อไปการรักษาแม้ยาที่ทรงพลังที่สุดและการบำบัดประเภทอื่น ๆ ก็ไม่สามารถส่งผลกระทบต่อการแพร่กระจายของโรคและช่วยผู้ตาย
  • HAART (การรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่ใช้งานสูง) ไม่มีผลใด ๆ
ขอบคุณการทานยา 3-4 ครั้งในครั้งเดียวเพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อเอชไอวี (นี่คือสาระสำคัญของ HAART) คนส่วนใหญ่สามารถมีวิถีชีวิตตามธรรมชาติและตายได้หากพวกเขามีโรคก่อนถึงระยะ 4-5 แต่เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเอดส์ไม่มีอะไรสามารถช่วยคนที่กำลังจะตาย

บทที่ 19. การติดเชื้อ HIV

บทที่ 19. การติดเชื้อ HIV

การติดเชื้อเอชไอวีเป็นโรคเรื้อรังที่เกิดจากเชื้อไวรัส retrovirus ซึ่งระบบภูมิคุ้มกันได้รับผลกระทบและภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเกิดขึ้นนำไปสู่การพัฒนาของการติดเชื้อแบบฉวยโอกาสและทุติยภูมิรวมถึงเนื้องอกร้าย

19.1 สาเหตุ

ตัวแทนสาเหตุของโรคนี้ถูกแยกในปี 1983 และตั้งชื่อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ - เอชไอวี ไวรัสเอชไอวี (Human Immunodeficiency Virus - HIV)ไวรัสเป็นของตระกูลไวรัส retroviruses

ปัจจุบันทราบกันดีว่าไวรัสเอชไอวี 2 สายพันธุ์: HIV-1 และ HIV-2

อนุภาคไวรัสมีขนาดประมาณ 100 นาโนเมตรและเป็นนิวเคลียสที่ล้อมรอบด้วยซองจดหมาย นิวเคลียสประกอบด้วย RNA และเอนไซม์พิเศษ (reverse transcriptase หรือ reverse transcriptase) เนื่องจากสารพันธุกรรมของไวรัสถูกรวมเข้าไปใน DNA ของเซลล์โฮสต์ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มจำนวนของไวรัสและการตายของเซลล์ต่อไป ซองของอนุภาคไวรัสประกอบด้วย gp120 glycoprotein ซึ่งเป็นตัวกำหนดเขตร้อนของไวรัสไปยังเซลล์ของร่างกายมนุษย์ที่มีตัวรับ CD4 +

เชื้อเอชไอวีไม่เสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอกเช่นเดียวกับไวรัส retroviruses ทั้งหมดถูกปิดการใช้งานโดยการให้ความร้อนที่อุณหภูมิ 56 ° C เป็นเวลา 30 นาทีตายเมื่อเดือดหรือเมื่อปฏิกิริยาของการเปลี่ยนแปลงในระดับกลาง (pH ต่ำกว่า 0.1 และสูงกว่า 13) เช่นเดียวกับการสัมผัสกับสารฆ่าเชื้อแบบดั้งเดิม คำตอบของ 3-5% chloramine, 3% bleach, 5% lysol, 70% ethyl alcohol, ฯลฯ ) ในของเหลวชีวภาพ (เลือดน้ำอสุจิ) ไวรัสสามารถคงอยู่เป็นเวลานานในสภาพแห้งหรือแช่แข็ง

19.2 วิทยาการระบาด

ระยะฟักตัวประมาณ 1 เดือน

แหล่งที่มาของการติดเชื้อเป็นผู้ติดเชื้อเอชไอวีทั้งในระยะที่ไม่มีอาการของการขนส่งและในกรณีของอาการทางคลินิกที่กว้างขวางของโรค

พบเชื้อไวรัสในเลือดน้ำอสุจิน้ำไขสันหลังนมแม่หลั่งในช่องคลอดและปากมดลูกรวมถึงการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อต่าง ๆ ในปริมาณเล็กน้อยไม่เพียงพอสำหรับการติดเชื้อพบในน้ำลายของเหลวน้ำตาและปัสสาวะ

เส้นทางของการแพร่เชื้อเอชไอวี: การติดต่อทางเพศและทางหลอดเลือด

เส้นทางการถ่ายทอดทางเพศนั้นมีลักษณะโดยการแทรกซึมของเชื้อไวรัสเข้าสู่ร่างกายผ่านทางผิวหนังและเยื่อเมือกที่เสียหาย (ซึ่งมีเลือดมามากและมีความสามารถในการดูดซึมสูง) ผิวหนังชั้นนอกที่ไม่ได้รับผลกระทบนั้นไม่สามารถแพร่กระจายไปยังอนุภาคของไวรัสได้

เส้นทางการติดต่อทางเพศสัมพันธ์ระหว่างการมีเพศสัมพันธ์ (เพศตรงข้ามและรักร่วมเพศ) และมีความสัมพันธ์กับ microtraumas ของเยื่อเมือกซึ่งเป็นสิ่งที่ดีโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการสัมผัสทาง anogenital และ orogenital เช่นเดียวกับการปรากฏตัวของโรคอักเสบของอวัยวะสืบพันธุ์

เส้นทางของการส่งผ่านทางหลอดเลือดนั้นมีลักษณะเฉพาะที่เข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงและเกิดขึ้นระหว่างการถ่ายเลือดในเลือดหรือส่วนประกอบที่ปนเปื้อนการฉีดโดยใช้เครื่องมือที่มีการปนเปื้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ยาอวัยวะและเนื้อเยื่อปลูกจากผู้บริจาค

การติดเชื้อในเด็กเป็นเรื่องธรรมดาที่สุด transplacentallyในระหว่างตั้งครรภ์หรือระหว่างการคลอดบุตร มีการบันทึกไว้ว่าในเด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อเอชไอวีโรคนี้จะเกิดขึ้นเฉพาะใน 25-40% ของกรณีที่เกี่ยวข้องกับสภาพของแม่และการแทรกแซงทางสูติกรรม ดังนั้นความเข้มข้นสูงของไวรัสในเลือดของแม่หรือโรคเอดส์, คลอดก่อนกำหนด, คลอดบุตรตามธรรมชาติและการติดต่อของเด็กที่มีเลือดของแม่เพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อเอชไอวี แต่ไม่มีปัจจัยเหล่านี้สามารถทำนายแนวโน้มของการติดเชื้อของเด็ก การติดเชื้อของเด็กสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อ การให้อาหารแม่ที่ติดเชื้อ HIV เต้านมและ แสดงเต้านม.

กลุ่มเสี่ยง(ผู้ที่ติดเชื้อบ่อยที่สุด): ผู้ติดยา, กระเทยและกะเทย, โสเภณี, และผู้ที่มีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนคู่นอนบ่อยๆ

19.3 การเกิดโรค

เมื่อไวรัสถูกแทรกซึมเข้าไปในร่างกายด้วยความช่วยเหลือของ gp120 glycoprotein จะถูกตรึงอยู่ที่เยื่อหุ้มเซลล์ที่มีตัวรับ CD4 + ตัวรับเหล่านี้ส่วนใหญ่จะอยู่ที่ T-helpers ของ lymphocytes ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเช่นเดียวกับ monocytes, macrophages และเซลล์อื่น ๆ RNA ของไวรัสแทรกซึมจากพื้นผิวของเซลล์ถูกแปลงโดยเอนไซม์ transcriptase ย้อนกลับเป็น DNA ของเซลล์และสังเคราะห์อนุภาคไวรัสใหม่นำไปสู่การตายของ T-lymphocytes monocytes ที่ติดเชื้อซึ่งไม่เหมือนเซลล์เม็ดเลือดขาวจะไม่ตาย แต่รับใช้ อ่างเก็บน้ำการติดเชื้อแฝง

เมื่อติดเชื้อเอชไอวีในร่างกายสัดส่วนของผู้ช่วย T และผู้ยับยั้ง T จะถูกรบกวน ความพ่ายแพ้ของ T-helpers นำไปสู่การลดลงของกิจกรรมของ macrophages และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ, การผลิตแอนติบอดีโดย B-lymphocytes ลดลงซึ่งเป็นผลให้นำไปสู่การลดลงของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอ

ผลของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องคือการพัฒนาของการติดเชื้อฉวยโอกาสต่างๆการติดเชื้อทุติยภูมิและเนื้องอกร้าย

19.4 การจำแนกประเภทของการติดเชื้อ HIV

อ้างอิงจาก V.I Pokrovsky ตั้งแต่ปี 1989 มีการติดเชื้อ HIV 5 ขั้นตอน

ระยะฟักตัว

ระยะฟักตัว 2-8 สัปดาห์ ไม่มีอาการทางคลินิก แต่ผู้ติดเชื้อเอชไอวีสามารถเป็นสาเหตุของการติดเชื้อได้ แอนติบอดีต่อไวรัสยังไม่ได้รับการตรวจพบ

ระยะเวลาเบื้องต้น (เฉียบพลัน)

ใน 50% ของผู้ป่วยโรคเริ่มต้นด้วยอาการทางคลินิกเชิญชม: ไข้ปวดกล้ามเนื้อและปวดข้อ, ต่อมน้ำเหลือง, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง, ผื่นที่ผิวหนัง ฯลฯ

ในผู้ป่วยบางรายระยะเวลาของโรคนี้ไม่มีอาการ

ไวรัสในเลือดถูกกำหนดโดยใช้ PCR แอนติบอดีเอชไอวีอาจยังไม่ถูกตรวจพบ

ระยะเวลาแฝง

ระยะเวลาแฝงเป็นเวลาหลายปี (จาก 1 ปีถึง 8-10 ปี) ไม่มีอาการทางคลินิกสถานะภูมิคุ้มกันไม่เปลี่ยนแปลง แต่บุคคลนั้นเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อ ตรวจหาแอนติบอดีต่อ HIV โดยใช้วิธีการ วิธี ELISAและปฏิกิริยา immunoblotting

ในตอนท้ายของระยะเวลาแฝงต่อมน้ำเหลืองที่พัฒนาทั่วไป การเพิ่มขึ้น (มากกว่า 1 ซม.) ของต่อมน้ำเหลืองสองโหนดขึ้นไป (ยกเว้นขาหนีบ) ในบริเวณที่ไม่เชื่อมต่อเป็นเวลานานกว่า 3 เดือนเป็นค่าวินิจฉัย

เอดส์ (ระยะของโรคทุติยภูมิ)

อาการทางคลินิกหลักของโรคเอดส์มีไข้เหงื่อออกตอนกลางคืนอ่อนเพลียน้ำหนักลด (ก่อน cachexia) ท้องเสียต่อมน้ำเหลืองทั่วไป hepatosplenomegaly, pneumocystis ปอดบวมความผิดปกติของระบบประสาทก้าวหน้า candidiasis ของอวัยวะภายในต่อมน้ำเหลือง, Kaposi sarcoma, ฉวยโอกาสและการติดเชื้อรอง

เทอร์มินัลสเตจ

Cachexia, มึนเมาทั่วไป, ภาวะสมองเสื่อมกำลังเพิ่มขึ้น, ความคืบหน้าของโรคระหว่างซี่โครง กระบวนการนี้จบลงด้วยผลที่ร้ายแรง

19.5 การแสดงออกทางผิวหนังในโรคเอดส์

คุณสมบัติที่โดดเด่นของโรคผิวหนังในโรคเอดส์เป็นหลักสูตรที่กำเริบมานานลักษณะของผื่นที่แพร่หลายการแปลที่ผิดปกติอายุที่ผิดปกติและประสิทธิภาพที่อ่อนแอของการรักษาแบบเดิม

mycoses

การพัฒนาของโรคเชื้อราในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีเป็นอาการทางคลินิกในช่วงต้นของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

เชื้อราของผิวหนังและเยื่อเมือก

การติดเชื้อราในผิวหนังและเยื่อเมือกเกิดขึ้นในผู้ป่วยเอดส์เกือบทุกราย อาการที่พบบ่อยที่สุดคือ candidiasis ของเยื่อบุในช่องปาก, cheilitis, esophagitis, candidiasis ของพับขนาดใหญ่ (ผื่นผ้าอ้อมยีสต์), แผลของภูมิภาค anogenital, candidiasis ของช่องหูภายนอกความเสียหายให้กับเล็บเท่า (candony paronychia) แผ่นเล็บ

คุณสมบัติของหลักสูตรของ candidiasis ในโรคเอดส์ - ความพ่ายแพ้ของคนหนุ่มสาวโดยเฉพาะผู้ชายมีแนวโน้มที่จะก่อตัวของแผลที่กว้างขวางมีแนวโน้มที่จะกัดเซาะและเป็นแผล

Rubrophytia

Rubrophytosis เป็นรูปแบบทั่วไปของโรคติดเชื้อราที่ผิวหนังเรียบในผู้ป่วยเอดส์ ในช่วงของโรคความสนใจจะถูกดึงไปที่ความชุกของผื่นลักษณะที่ปรากฏขององค์ประกอบที่ถูกแทรกซึมและเมื่อตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ - ความอุดมสมบูรณ์ของเส้นใย

ผิวหนังอักเสบ Seborrheic และ versicolor versicolor

ผิวหนังอักเสบ Seborrheic และ versicolor versicolor - โรคที่อยู่ในกลุ่มของ malacesiosis และเกิดจากพืช lipophilic เหมือนยีสต์ Malassezia furfur

ผิวหนังอักเสบ seborrheic

Seborrheic dermatitis พบได้มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ติดเชื้อ HIV ในช่วงแรก โดยปกติแล้วโรคจะเริ่มต้นด้วยโซน seborrheic (ใบหน้า, หนังศีรษะ, หู, ฯลฯ ) จากนั้นแพร่กระจายไปยังผิวของลำต้น, แขนขาบนและล่าง (จนถึง erythroderma) ผื่นจะมาพร้อมกับการปอกเปลือกมากมายการก่อตัวของเปลือกโลกการกัดเซาะเกิดขึ้นในเท่าผมตกออก

Versicolor versicolor

เกลื้อน versicolor ในการติดเชื้อเอชไอวีมีลักษณะโดยการปรากฏตัวของจุดแทรกซึมขนาดใหญ่บนผิวหนังเปลี่ยนเป็นโล่

โรคผิวหนังจากไวรัส

เริม

เริมเป็นโรคทั่วไปในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีและมีอาการกำเริบบ่อยครั้งเกือบจะไม่มีการให้อภัย มันโดดเด่นด้วยความอุดมสมบูรณ์ขององค์ประกอบถึงรอยโรคที่แพร่กระจายเช่นเดียวกับแนวโน้มที่จะกัดเซาะและเป็นแผลพร้อมกับอาการปวดอย่างรุนแรง บ่อยครั้งที่แผลเป็นเกิดจากบริเวณผื่น ด้วยการใช้อะไซโคลเวียร์ซ้ำหลายครั้งความต้านทานของไวรัสต่อยานี้จะพัฒนาอย่างรวดเร็ว

โรคเริมงูสวัด

โรคเริมงูสวัดกับพื้นหลังของการติดเชื้อเอชไอวีได้รับหลักสูตรกำเริบซึ่งหายากมากในผู้ป่วยเด็กและเป็นเครื่องหมายเริ่มต้นของรัฐภูมิคุ้มกัน รูปแบบการกำเริบของโรคเริมงูสวัดในคนที่อายุต่ำกว่า 60 ปีปัจจุบันถือว่าเป็นหนึ่งในโรคที่บ่งชี้ว่าเอชไอวี (โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าผู้ป่วยมีต่อมน้ำเหลืองถาวร)

ในทางคลินิกโรคนี้มีลักษณะเป็นที่แพร่หลายการพัฒนาของรูปแบบเรื้อรัง (necrotic), อาการปวดอย่างรุนแรง, โรคประสาทเป็นเวลานานและการเกิดแผลเป็น

Molluscum contagiosum

Molluscum contagiosum - โรคไวรัสซึ่งเป็นเรื่องปกติของเด็กเล็กเป็นเรื่องธรรมดามากในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี การแปลผื่นที่พบบ่อยที่สุดคือใบหน้า, คอ, หนังศีรษะ, ที่ซึ่งองค์ประกอบต่างๆมีขนาดใหญ่ (มากกว่า 1 ซม.), การระบายน้ำ

leukoplakia ขนของปาก

leukoplakia ขนของปาก - โรคที่อธิบายเฉพาะในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีเกิดจากไวรัส Epstein-Barr และ papillomavirus ทางการแพทย์จะหนาขึ้น

เยื่อเมือกของพื้นผิวด้านข้างของลิ้นในรูปแบบของแผ่นโลหะสีขาวปกคลุมด้วยขน keratotic บางความยาวซึ่งมีหลายมิลลิเมตร

หูด

หูดเกิดจาก papillomavirus มนุษย์หลายชนิด ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีบ่อยกว่าในประชากรรูปแบบทั่วไปของหยาบคาย, palmar-plantar และ anogenital (หูดที่อวัยวะเพศ) หูดที่พบ

pyoderma

pyoderma พบได้บ่อยในผู้ป่วยเอดส์ พวกเขามีลักษณะที่แน่นอนและมักจะนำไปสู่การพัฒนาของการติดเชื้อ การพัฒนาทั่วไปที่สุดคือรูขุมขน, furunculosis, ecthyma, rupioid pyoderma, Streptoderma กระจายเรื้อรัง, pyoderma พืช ulcerative และรูปแบบอื่น ๆ ในบางกรณีพบว่า pyoderma ผิดปกติที่เกิดจากพืชแกรมลบ

หิด

หิดกับพื้นหลังของสถานะโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องเป็นเรื่องยากมาก - ในรูปแบบของหิดนอร์เวย์ซึ่งเป็นลักษณะโดยการติดต่อกันสูงต่อผู้อื่นและทางคลินิก - โดยการแปลที่แพร่หลายแพร่หลายของผื่นชั้นเยื่อหุ้มสมองขนาดใหญ่การละเมิดเงื่อนไขทั่วไป

เนื้องอกผิวหนัง

sarcoma Kaposi - เนื้องอกมะเร็งของหลอดเลือด - เป็นอาการทางคลินิกที่น่าเชื่อถือของการติดเชื้อเอชไอวี โรคนี้ถือเป็นโรคบ่งชี้โรคเอดส์ มันเป็นลักษณะการปรากฏตัวของเชอร์รี่สีดำหรือสิวก้อนสีดำบนผิวหนังเยื่อเมือกและอวัยวะภายใน ซึ่งแตกต่างจากคลาสสิกของ Kaposi sarcoma (ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุ, มีลักษณะโดยการพัฒนาช้าของภาพทางคลินิก, การมีส่วนร่วมที่หายากของอวัยวะภายในในกระบวนการ, และการแปลเบื้องต้นทั่วไปที่เท้าและขา), Kaposi sarcoma ของโรคเอดส์ อายุโดดเด่นด้วยหลักสูตรร้ายกับ meta-

ภาวะหยุดนิ่งของเนื้องอกในอวัยวะภายใน (ปอด, กระดูก, สมอง, ฯลฯ ) และผื่นหลักสามารถปรากฏไม่เพียง แต่ที่ขา แต่ยังบนใบหน้า, หนังศีรษะ, หู, เยื่อบุในช่องปาก (รูปที่ 19- 1, 19-2)

สารพิษจากสมุนไพร

ยาเสพติด toxicoderma ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีมักจะพัฒนาในระหว่างการรักษาด้วย co-trimoxazole และดำเนินการตามประเภทคล้ายหัด ปฏิกิริยานี้พัฒนาใน 70% ของผู้ป่วย

รูปที่. 19-1sarcoma ของ Kaposi โดยการเดินเท้า

รูปที่. 19-2sarcoma ของ Kaposi ที่ขาส่วนล่าง

19.6 คุณสมบัติของหลักสูตรการติดเชื้อเอชไอวีในเด็ก

การติดเชื้อในเด็กส่วนใหญ่เกิดจากการแพร่เชื้อในแนวดิ่ง (จากแม่ที่ติดเชื้อ HIV ไปจนถึงเด็ก): ในมดลูกในระหว่างการคลอดหรือในระหว่างการให้นมบุตร

เด็กที่เกิดจากมารดาติดเชื้อ HIV นั้นป่วยเป็น 25-40% ของกรณี เมื่อเด็กเกิดมากับมารดาที่ติดเชื้อเป็นเรื่องยากที่จะตัดสินใจว่าเด็กมีการติดเชื้อเอชไอวีหรือไม่เนื่องจากทารกแรกเกิดมักติดเชื้อในกระแสเลือด (แอนติบอดีของมารดาในเลือดของเด็กยังคงมีอยู่ถึง 18 เดือน) ในเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปีครึ่งการวินิจฉัยโรคเอชไอวีได้รับการยืนยันจากการตรวจหากรดนิวคลีอิกของไวรัสโดยวิธี PCR

อาการทางคลินิกครั้งแรกของการติดเชื้อเอชไอวีในเด็กที่ติดเชื้อปริกำเนิดเกิดขึ้นไม่เร็วกว่า 4 เดือน สำหรับเด็กส่วนใหญ่ระยะเวลาที่ไม่มีอาการจะนานกว่าโดยเฉลี่ยประมาณ 5 ปี

โรคผิวหนังที่พบบ่อยที่สุดในเด็กคือ candidiasis ของเยื่อบุในช่องปากและหลอดอาหารผิวหนังอักเสบ seborrheic เช่นเดียวกับ staphyloderma, gingivostomatitis herpetic herpetic, molluscum contagiosum ยักษ์ที่พบบ่อย, onychomycosis เด็กมักจะมีผื่นแดงเลือดออก (petechial หรือสีม่วง) ซึ่งพัฒนากับพื้นหลังของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

sarcoma ของ Kaposi และเนื้องอกร้ายชนิดอื่นไม่ได้เป็นเรื่องปกติสำหรับวัยเด็ก

19.7 การวิจัยด้านห้องปฏิบัติการ

วิธีการตรวจสอบสถานะของแอนติบอดีต่อเอชไอวี

วิธีการตรวจคัดกรองคือวิธีการตรวจหาอิมมูโนซอร์เบนต์แอสเสลิช (ELISA) ซึ่งใน 3 เดือนหลังการติดเชื้อ ในระยะสุดท้ายจำนวนแอนติบอดีสามารถลดลงได้จนกว่าจะหายไปอย่างสมบูรณ์

เพื่อยืนยันข้อมูล ELISA ใช้วิธีการ immunoblotting,ซึ่งแอนติบอดีที่จะ โปรตีนบางชนิดของไวรัสวิธีนี้ไม่ค่อยให้ผลบวกที่ผิดพลาด

วิธีการตรวจสอบการปรากฏตัวของอนุภาคไวรัสในเลือด

วิธี PCR ช่วยให้คุณสามารถกำหนดจำนวนสำเนาของ HIV RNA ในเลือด 1 μl การมีอยู่ของอนุภาคไวรัสในซีรัม

กระแสเลือดพิสูจน์การติดเชื้อ HIV วิธีนี้ยังใช้เพื่อกำหนดประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาต้านไวรัส

วิธีการประเมินภาวะภูมิคุ้มกัน

กำหนดจำนวนของ T-helpers (CD4) และ T-suppressors (CD8) รวมถึงอัตราส่วน โดยปกติ T-helpers มีมากกว่า 500 เซลล์ต่อไมโครลิตรและอัตราส่วน CD4 / CD8 คือ 1.8-2.1 ในการติดเชื้อเอชไอวีจำนวนผู้ช่วยทีจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและอัตราส่วนที่น้อยกว่า 1 จะถูกกำหนด

19.8 วินิจฉัย

การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับการร้องเรียนทั่วไป (การสูญเสียน้ำหนักเพิ่มขึ้นเมื่อยล้า, ไอ, ท้องร่วง, ไข้เป็นเวลานาน, ฯลฯ ), การนำเสนอทางคลินิก (การระบุ stigmas ของยาเสพติด, ต่อมน้ำเหลือง, การปรากฏตัวของโรคผิวหนังที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ ข้อมูลการวิจัยในห้องปฏิบัติการ

19.9 การรักษา

ยาต้านไวรัสเอดส์มี 3 ประเภทที่ใช้ในการรักษาการติดเชื้อเอชไอวี

Nucleoside reverse transcriptase inhibitors (zidovudine 200 มก. รับประทานวันละ 4 ครั้งสำหรับเด็กขนาดยาคำนวณจาก 90-180 mg / m2 รับประทานวันละ 3-4 ครั้ง didanosine 200 mg รับประทาน

2 ครั้งต่อวันสำหรับเด็ก - 120 มก. / ม. 2 รับประทาน 2 ครั้งต่อวัน เช่นเดียวกับ stravudine, Lamivudine เป็นต้น

Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (zalcitabine 0.75 มก. รับประทานวันละ 3 ครั้งสำหรับเด็ก - 0.01 มก. / กก. รับประทาน

3 ครั้งต่อวัน abacavir 300 มก. รับประทานวันละ 2 ครั้งสำหรับเด็ก - 8 มก. / กก. รับประทานวันละ 2 ครั้ง

เอชไอวีโปรตีเอสยับยั้ง (nelfinavir 750 มก. รับประทานวันละ 3 ครั้งสำหรับเด็ก - 20-30 มก. / กก. วันละ 3 ครั้ง ritonavir 600 มก. วันละ 2 ครั้งสำหรับเด็ก - 400 มก. / m2 รับประทาน 2 ครั้ง ต่อวันเช่นเดียวกับ saquinavir, amprenavir ฯลฯ

สูตรการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดที่รวม 2 nucleoside reverse transcriptase inhibitors ร่วมกับตัวยับยั้ง

โปรตีเอสหรือสารยับยั้งการย้อนกลับที่ไม่ใช่นิวคลีโอไซด์

ผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีได้รับการรักษาเนื้องอกมะเร็งและการติดเชื้อฉวยโอกาส

19.10 การปรึกษาหารือ

มาตรการป้องกันรวมถึงการส่งเสริมการมีเพศสัมพันธ์การป้องกันการติดยาเสพติดการปฏิบัติตามกฎเกณฑ์ด้านสุขาภิบาลและการป้องกันการแพร่ระบาดในสถาบันการแพทย์การคัดกรองผู้บริจาค ฯลฯ

เพื่อป้องกันการติดเชื้อของเด็กมีความจำเป็นต้องตรวจกรองหญิงตั้งครรภ์ที่ติดเชื้อเอชไอวีเป็นประจำ หากตรวจพบโรคในหญิงตั้งครรภ์ควรให้ยาต้านไวรัสแก่เธอเพื่อลดความเสี่ยงต่อการเจ็บป่วยของเด็กถึง 8% การส่งมอบให้กับผู้หญิงที่ติดเชื้อเอชไอวีดำเนินการโดยซีซาร์ส่วน การเลี้ยงลูกด้วยนมของเด็กจะต้องถูกทอดทิ้ง

Dermatovenereology: หนังสือเรียนสำหรับนักเรียนของสถาบันการศึกษาระดับสูง / V.V. Chebotarev, O.B. Tamrazova, N.V. Chebotareva, A.V. Odinets -2013 - 584 หน้า : ป่วย

กว่า 20 ปีที่ผ่านมาการแพร่ระบาดของโรคไวรัสที่น่ากลัวและเข้าใจยากที่สุดในยุคของเราคือโรคเอดส์เริ่มขึ้นในโลก การแพร่กระจายอย่างรวดเร็วและความสามารถในการแพร่กระจายของโรคทำให้ชื่อเสียงของ "โรคระบาดแห่งศตวรรษที่ 20"

ประวัติความเป็นมา

Acquired Immunodeficiency Virus (AIDS) ที่เกิดจาก Human Immunodeficiency Virus (HIV) เป็นโรคที่อันตรายถึงตายซึ่งปัจจุบันยังไม่มีวิธีรักษา

นักวิทยาศาสตร์บางคนเชื่อว่าเชื้อไวรัสเอชไอวีนั้นถ่ายทอดจากลิงสู่มนุษย์ราวปี 1926 การวิจัยล่าสุดระบุว่าบุคคลที่ได้รับเชื้อนี้ในแอฟริกาตะวันตก จนถึงปี 1930 ไวรัสไม่ปรากฏตัวในทางใดทางหนึ่ง ในปี 1959 ชายคนหนึ่งเสียชีวิตในคองโกและต่อมาการวิจัยทางการแพทย์วิเคราะห์ประวัติทางการแพทย์ของเขาระบุว่านี่อาจเป็นครั้งแรกที่บันทึกการเสียชีวิตจากโรคเอดส์ในโลก ในปี 1969 คดีแรกของโรคที่มีอาการของโรคเอดส์ถูกบันทึกไว้ในโสเภณีในสหรัฐอเมริกา จากนั้นแพทย์ไม่ได้ให้ความสนใจเป็นพิเศษกับพวกเขาเพราะพวกเขาเป็นโรคปอดบวมที่หายาก ในปี 1978 กระเทยในสหรัฐอเมริกาและสวีเดนเช่นเดียวกับชายต่างเพศในแทนซาเนียและเฮติแสดงอาการของโรคเดียวกัน

และในปี 1981 ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) ประกาศการตรวจหาโรคใหม่ในกลุ่มรักร่วมเพศวัยหนุ่มสาวในลอสแองเจลิสและนิวยอร์ก ในสหรัฐอเมริกามีการระบุผู้ติดเชื้อ HIV ประมาณ 440 คน มีคนเสียชีวิตประมาณ 200 คน เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นกระเทยเป็นโรคใหม่ที่ชื่อว่า "โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับเกย์" (GRID) หรือ "มะเร็งรักร่วมเพศ" (มะเร็งเกย์)

เมื่อวันที่ 5 มิถุนายน 2524 นักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกันที่ศูนย์ควบคุมโรคไมเคิลกอทท์เลบได้บรรยายถึงโรคใหม่ที่ส่งผลกระทบต่อระบบภูมิคุ้มกันอย่างลึกซึ้ง การวิเคราะห์อย่างละเอียดทำให้นักวิจัยชาวอเมริกันได้ข้อสรุปเกี่ยวกับการปรากฏตัวของโรคที่ไม่รู้จักก่อนหน้านี้ซึ่งในปี 1982 ได้รับการตั้งชื่อว่า Aquired Immune Deficience Syndrom (เอดส์) - กลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง ในเวลาเดียวกันเอดส์ถูกเรียกว่าโรคของสี่ "H" หลังจากตัวอักษรใหญ่ของคำภาษาอังกฤษ - กระเทยฮีโมฟีเลีย, เฮติและเฮโรอีนจึงเน้นกลุ่มเสี่ยงสำหรับโรคใหม่

ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ภูมิคุ้มกันลดลง) ซึ่งผู้ป่วยเอดส์ได้รับความเดือดร้อนก่อนหน้านี้พบเพียงข้อบกพร่อง แต่กำเนิดของทารกแรกเกิดก่อนวัยอันควร แพทย์พบว่าในผู้ป่วยเหล่านี้ภูมิคุ้มกันลดลงไม่ได้มีมา แต่กำเนิด แต่ได้มาในวัยผู้ใหญ่

ในปี 1983 นักวิทยาศาสตร์ชาวฝรั่งเศส Montagnier ได้สร้างธรรมชาติของเชื้อไวรัส เขาพบไวรัสในต่อมน้ำเหลืองที่ถูกเอาออกจากผู้ป่วยเอดส์เรียกมันว่า LAV (ไวรัสต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้อง)

เมื่อวันที่ 24 เมษายน 2527 ผู้อำนวยการสถาบันไวรัสวิทยามนุษย์แห่งมหาวิทยาลัยแมริแลนด์ดร. โรเบิร์ตกัลโลประกาศว่าเขาพบสาเหตุที่แท้จริงของโรคเอดส์ เขาแยกเชื้อไวรัสออกจากเลือดรอบข้างของผู้ป่วยเอดส์ เขาแยก retrovirus ที่เรียกว่า HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III) ไวรัสทั้งสองนี้พบว่าเหมือนกัน

ในปี พ.ศ. 2528 พบว่าเชื้อเอชไอวีแพร่กระจายผ่านของเหลวในร่างกาย ได้แก่ เลือดน้ำอสุจิน้ำนมแม่ ในปีเดียวกันนั้นการทดสอบเอชไอวีครั้งแรกได้รับการพัฒนาขึ้นโดยมีการบริจาคเลือดและการเตรียมการเริ่มการตรวจหาเชื้อเอชไอวีในสหรัฐอเมริกาและญี่ปุ่น
ในปี 1986 กลุ่มของ Montagnier ประกาศการค้นพบไวรัสตัวใหม่ที่ชื่อว่า HIV-2 (HIV-2) การศึกษาเปรียบเทียบจีโนม HIV-1 และ HIV-2 แสดงให้เห็นว่าในแง่วิวัฒนาการ HIV-2 อยู่ไกลจาก HIV-1 ผู้เขียนแนะนำว่ามีไวรัสทั้งสองอยู่นานก่อนการแพร่ระบาดของโรคเอดส์ในปัจจุบัน HIV-2 ถูกแยกได้ครั้งแรกในปี 1985 จากผู้ป่วยโรคเอดส์ในกินีบิสเซาและหมู่เกาะเคปเวิร์ด การศึกษาแสดงให้เห็นว่าโรคที่เกิดจาก HIV-2 และ HIV-1 เป็นโรคติดเชื้อที่เป็นอิสระเนื่องจากมีความแตกต่างในลักษณะของเชื้อโรค, คลินิกและระบาดวิทยา

ในปีพ. ศ. 2530 องค์การอนามัยโลกได้อนุมัติชื่อของเจ้าหน้าที่สาเหตุของโรคเอดส์ - "ไวรัสเอชไอวี / เอดส์" (เอชไอวีหรือในชื่อย่อภาษาอังกฤษเอชไอวี)

ในปีพ. ศ. 2530 โครงการ WHO Global AIDS Program ได้ถูกจัดตั้งขึ้นและยุทธศาสตร์ Global AIDS ยุทธศาสตร์ได้รับการรับรองจากสมัชชาอนามัยโลก ในปีเดียวกันในหลาย ๆ ประเทศได้มีการนำยาต้านไวรัสตัวแรกคือ azidothymidine (zidovudine, retrovir) มาใช้ในการรักษาผู้ป่วย

จะต้องมีการเน้นว่าเอชไอวีและโรคเอดส์ไม่ได้มีความหมายเหมือนกัน โรคเอดส์เป็นแนวคิดที่กว้างขึ้นและหมายถึงการขาดภูมิคุ้มกัน เงื่อนไขนี้สามารถเกิดขึ้นได้จากสาเหตุหลายประการ: ในโรคเรื้อรังที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอ, การได้รับพลังงานจากรังสี, ในเด็กที่มีข้อบกพร่องในระบบภูมิคุ้มกันและในผู้ป่วยสูงอายุที่มีส่วนร่วมในการป้องกันภูมิคุ้มกัน, ยาและฮอร์โมนบางชนิด ปัจจุบันชื่อเอดส์ถูกใช้เพื่ออ้างถึงเพียงหนึ่งในขั้นตอนของการติดเชื้อเอชไอวีคือขั้นตอนที่ประจักษ์

การติดเชื้อเอชไอวีเป็นโรคติดเชื้อใหม่ที่เรียกว่าโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เอดส์) ที่ได้รับก่อนที่จะค้นพบเชื้อโรค การติดเชื้อเอชไอวีเป็นโรคติดเชื้อ anthroponous ที่ก้าวหน้าด้วยกลไกการสัมผัสเลือดของการติดเชื้อโดยมีรอยโรคเฉพาะของระบบภูมิคุ้มกันที่มีการพัฒนาของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่รุนแรงซึ่งเป็นที่ประจักษ์จากการติดเชื้อรอง neoplasms มะเร็งและกระบวนการ autoimmune

แหล่งที่มา การติดเชื้อเอชไอวีเป็นบุคคลที่มีโรคเอดส์หรือผู้ให้บริการไวรัสที่ไม่มีอาการ กลไกหลักของการแพร่เชื้อคือการสัมผัสเลือด โรคนี้ติดต่อทางเพศสัมพันธ์โดยเฉพาะคนรักร่วมเพศ จากแม่ที่ติดเชื้อไปยังเด็กในระหว่างตั้งครรภ์ผ่านรกในระหว่างการคลอดในระหว่างการให้นมจากแม่ไปสู่ทารกในครรภ์; ผ่านมีดโกนและวัตถุเจาะและตัดอื่น ๆ แปรงสีฟันนักระบาดวิทยาเอชไอวีไม่อนุญาตให้มีเส้นทางการส่งผ่านทางอากาศและทางปากเนื่องจากการขับเชื้อเอชไอวีที่มีเสมหะปัสสาวะและอุจจาระมีความสำคัญมากและจำนวน เซลล์ที่ไวต่อระบบทางเดินอาหารและทางเดินหายใจ

นอกจากนี้ยังมีวิธีการส่งผ่านเทียม: ในระหว่างการแพทย์และการวินิจฉัยโดยการแทรกซึมของไวรัสผ่านผิวหนังที่เสียหายเยื่อเมือก (การถ่ายเลือดและการเตรียมการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อการฉีดการผ่าตัดการส่องกล้อง ฯลฯ ) การผสมเทียม ด้วยการฉีดยาทางหลอดเลือดดำเพื่อแสดงรอยสักหลากหลายชนิด

กลุ่มเสี่ยงประกอบด้วย: กระเทยกระเทยและโสเภณีซึ่งมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกในรูปของ microcracks ในกลุ่มผู้หญิงกลุ่มเสี่ยงหลักคือผู้ติดยาเสพติดที่ฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำ ในบรรดาเด็กป่วย 4/5 เป็นเด็กที่มารดามีโรคเอดส์ติดเชื้อเอชไอวีหรืออยู่ในกลุ่มเสี่ยงที่ทราบ สถานที่ที่พบบ่อยที่สุดเป็นอันดับที่สองคือเด็กที่ได้รับการถ่ายเลือดครั้งที่สาม - โดยฮีโมฟีเลีย, บุคลากรทางการแพทย์ที่มีการสัมผัสกับเลือดและของเหลวทางชีวภาพอื่น ๆ ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี

ไวรัสเอชไอวีสามารถเกิดขึ้นได้ในร่างกายมนุษย์เป็นเวลาสิบถึงสิบสองปีโดยไม่แสดงตัว แต่อย่างใด และหลายคนไม่ใส่ใจกับสัญญาณเริ่มต้นของการปรากฏตัวของพวกเขาสำหรับพวกเขาสำหรับอาการอื่น ๆ ได้อย่างรวดเร็วก่อนไม่ใช่โรคอันตราย หากกระบวนการรักษาไม่เริ่มตรงเวลาขั้นตอนสุดท้ายของเอชไอวี - โรคเอดส์จะเริ่มขึ้น ไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องสามารถเป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาของโรคติดเชื้ออื่น ๆ นอกจากความเสี่ยงในการเกิดโรคเอดส์แล้วความเสี่ยงของโรคติดเชื้ออื่น ๆ ก็เพิ่มขึ้นด้วย

อาการ

ขั้นตอนสุดท้าย - โรคเอดส์ - ดำเนินการในสามรูปแบบทางคลินิก: onco-AIDS, neuro-AIDS และโรคติดเชื้อ - เอดส์ Onco-AIDS นั้นแสดงออกโดย Kaposi sarcoma และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในสมอง Neuro-AIDS โดดเด่นด้วยความหลากหลายของรอยโรคของระบบประสาทส่วนกลางและเส้นประสาทส่วนปลาย สำหรับโรคเอดส์นั้นมีการติดเชื้อจำนวนมาก

ด้วยการเปลี่ยนเอชไอวีไปสู่ขั้นตอนสุดท้าย - เอดส์ - อาการของโรคเด่นชัดมากขึ้น บุคคลได้รับผลกระทบมากขึ้นจากโรคต่าง ๆ เช่นปอดบวมปอดวัณโรคไวรัสเริมและโรคอื่น ๆ ที่เรียกว่าการติดเชื้อแบบฉวยโอกาส พวกเขาคือผู้ที่นำไปสู่ผลกระทบร้ายแรงที่สุด ในเวลานี้ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องกลายเป็นโรคร้ายแรง มันเกิดขึ้นที่สภาพของผู้ป่วยรุนแรงมากจนบุคคลนั้นไม่สามารถลุกจากเตียงได้ คนเหล่านี้ส่วนใหญ่มักไม่ได้เข้าโรงพยาบาล แต่อยู่ที่บ้านภายใต้การดูแลของคนใกล้ชิด

การวินิจฉัย

วิธีการหลักในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของการติดเชื้อ HIV คือการตรวจหาแอนติบอดีต่อไวรัสโดยใช้เอ็นไซม์อิมมูโนแอสเซย์

การรักษา

ในปัจจุบันการพัฒนายาไม่มียาที่สามารถรักษาโรคนี้ได้อย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตามเมื่อเริ่มการรักษาผู้ติดเชื้อเอชไอวีในเวลาที่เหมาะสมก็เป็นไปได้ที่จะเลื่อนเวลาเป็นเวลานานในขณะที่การเปลี่ยนแปลงของไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องเพื่อการพัฒนาของโรคเอดส์และทำให้ยืดอายุการใช้งานปกติของผู้ป่วย

สูตรการรักษาได้รับการพัฒนาแล้วซึ่งสามารถชะลอการพัฒนาของโรคได้อย่างมีนัยสำคัญและเนื่องจากการติดเชื้อดำเนินการในกรณีส่วนใหญ่เป็นเวลานานหนึ่งสามารถหวังว่าการสร้างตัวแทนการรักษาที่มีประสิทธิภาพในช่วงเวลานี้

คำอธิบายของตัวย่อโรคเอดส์ได้มาซินโดรมภูมิคุ้มกันบกพร่อง เอดส์หมายถึงระยะสุดท้ายของโรคซึ่งเกิดจากเชื้อไวรัสเอชไอวี (HIV) โรคเอดส์นั้นมีลักษณะที่รุนแรงมากของโรคในมนุษย์การขาดภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์ของร่างกายไปยังสาเหตุเชิงสาเหตุของโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน ยายังอยู่ในการค้นหาวัคซีนเอดส์อย่างไร้ประโยชน์

โรคเอดส์เป็นระยะที่สี่ขั้นสุดท้ายของการติดเชื้อเอชไอวีซึ่งโดยปกติจะเกิดขึ้น 10-15 ปีหลังจากการติดเชื้อ ในช่วงสองสามปีแรกโรคนี้ไม่ได้ทรยศต่อการปรากฏตัวของมัน แต่อย่างใดดังนั้นจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะตรวจพบการติดเชื้ออย่างอิสระโดยไม่ต้องทำการทดสอบ อย่างไรก็ตามเมื่อภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องพัฒนาขึ้นสถานะสุขภาพของบุคคลแย่ลงอย่างรุนแรงและโรคร้ายแรงปรากฏขึ้น

คำว่าเอดส์เป็นตัวย่อตัวย่อ: กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับ:

  • ซินโดรม - นี่หมายถึงว่าระยะของโรคมีลักษณะที่ซับซ้อนทั้งหมดของอาการทางคลินิก
  • ที่ได้มาหมายถึงว่าสภาพนี้ไม่ได้รับการสืบทอด แต่ได้มาในระหว่างการเกิดโรค
  • ภูมิคุ้มกันบกพร่อง - หมายความว่าในระยะของโรคเอดส์เซลล์ภูมิคุ้มกันจำนวนเล็กน้อยยังคงอยู่ในร่างกายมนุษย์ (น้อยกว่า 200 เซลล์ CD4 ต่อ 1 มิลลิลิตรของเลือด)

ก่อนหน้านี้คำจำกัดความของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องยังเป็นเงื่อนไขของผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันอ่อนแอลงหลังจากโรคเรื้อรังรุนแรงการได้รับรังสีเนื่องจากการใช้ยาปฏิชีวนะหรือฮอร์โมนฮอร์โมนที่ยาวนาน ตอนนี้นักวิทยาศาสตร์และบุคลากรทางการแพทย์ใช้คำนี้เพื่ออ้างถึงผู้ติดเชื้อ HIV ที่มีโรคเอดส์เท่านั้น ส่วนที่เหลือของกรณีของภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอจะเรียกว่าการขาดภูมิคุ้มกันรอง

ผู้ติดเชื้อไวรัสจะไม่เข้าใจอย่างถ่องแท้ว่าคืออะไร ความจริงก็คือถ้าคุณไม่สนใจคำแนะนำทางการแพทย์เกี่ยวกับการใช้ยาระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์จะอ่อนแอลงอย่างมาก การศึกษาการเกิดโรคของโรคเอดส์ดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญโรคติดเชื้อจำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่าเซลล์ไวรัสลดประชากรของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 นี่คือการปราบปรามของภูมิคุ้มกัน ชายผู้นี้กำลังจะตายอย่างช้าๆ

โรคเอดส์: อาการหลัก

การลดจำนวนของเซลล์ CD4 ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของการติดเชื้อเอชไอวีไปสู่การพัฒนาขั้นต่อไป - โรคทุติยภูมิกระตุ้นโดยการฉวยโอกาสและการติดเชื้ออื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ การลดลงของฟังก์ชั่นกั้นของร่างกายนำไปสู่การพัฒนาของตัวละครแพ้ภูมิตัวเองพร้อมกับอาการเพิ่มเติมทั้งชุด

สัญญาณที่โดดเด่นที่สุดและบ่งบอกถึงการพัฒนาของโรคเอดส์:

  • น้ำหนักตัวลดลงอย่างรวดเร็ว
  • ความอ่อนแอวิงเวียน
  • ไข้และหนาวสั่นมาแทนที่กันอย่างต่อเนื่อง;
  • อุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้นอย่างสม่ำเสมอ
  • ผื่นที่ผิวหนัง;
  • ลักษณะที่ปรากฏของ Kaposi sarcoma;
  • ต่อมน้ำเหลืองบวม;
  • ท้องเสียบ่อย
  • คลื่นไส้, อาเจียน;
  • น่าปวดหัวปวดในข้อต่อ

กลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องเป็นลักษณะความเสียหายต่ออวัยวะของระบบสืบพันธุ์ โรคและอาการดังกล่าวเกิดขึ้น:

  • การพังทลายของปากมดลูก
  • ขาดประจำเดือน;
  • อาการคัน, การเผาไหม้ในช่องท้องลดลง;
  • การปรากฏตัวของตุ่มหนอง;
  • กลิ่นเหม็นจากท่อปัสสาวะหลังจากถ่ายปัสสาวะ
  • สีแดงผิดธรรมชาติของอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอก
  • การก่อตัวของแผลเลือดออก

ลดน้ำหนักด้วยโรคเอดส์

ขึ้นอยู่กับจำนวนของ T-lymphocytes ในเลือดและอาการทางคลินิก, อาการที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์และโรคที่เกิดจากตัวบ่งชี้โรคเอดส์นั้นแตกต่างกันไป

ในกรณีแรกผู้ป่วยมีความซับซ้อนของโรคที่มาจากการติดเชื้อเชื้อราแบคทีเรียและไวรัสซึ่งสามารถระงับได้โดยยาเสพติด จำนวนเซลล์ CD4 อยู่ในช่วง 200-500 ต่อเลือด 1 มิลลิลิตร ผู้ป่วยมักจะบ่นถึงความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วการสูญเสียประสิทธิภาพความอยากอาหารไม่ดีเหงื่อออกเพิ่มขึ้น ผู้ติดเชื้อจะพัฒนาโรคฉวยโอกาสหูดฝีฝีกลากผิวหนังอักเสบตะไคร่น้ำและความเสียหายอื่น ๆ

ในช่วงระยะเวลาของโรคตัวบ่งชี้ความสามารถของร่างกายในการต้านทานอิทธิพลของการติดเชื้อจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งบ่งบอกถึงการทำลายระบบภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์ จำนวน T-lymphocytes ไม่เกิน 100 ต่อ 1 มิลลิลิตรของเลือด ช่วงเวลาของภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงเริ่มต้นขึ้น - การพัฒนาของเนื้องอกมะเร็ง, การทำลายอวัยวะสำคัญ, สร้างความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง

การรักษาโรคเอดส์

การบำบัดสามารถกำหนดได้โดยแพทย์โรคติดเชื้อตามผลการทดสอบที่ได้รับ สำหรับผู้ป่วยแต่ละรายจะมีการจัดทำแผนการรักษาของแต่ละบุคคลขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วยระยะของการพัฒนาของโรคปริมาณไวรัสและปัจจัยอื่น ๆ (ตัวอย่างเช่นการรักษาที่แตกต่างกันโดยพื้นฐานสำหรับเด็กและสตรีมีครรภ์)

การรักษามีสองวิธีหลัก:

  • รักษาด้วยยา ผู้ป่วยจะต้องใช้ แม้จะมีผลข้างเคียงมากมายและองค์ประกอบทางเคมีที่รุนแรง แต่ยาก็จะลดความรุนแรงของอาการของโรค อย่างไรก็ตามการรักษาด้วยยาต้านไวรัสนั้นไม่สามารถรักษาโรคได้ - มันไม่ได้ทำลายเซลล์ไวรัส แต่จะชะลอการแพร่กระจายของพวกเขาเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ยาประเภทที่สองมีวัตถุประสงค์เพื่อรักษาฟังก์ชั่นการป้องกันของร่างกาย ยาเสพติดไม่มีผลข้างเคียงและไม่มียาเสพติดถาวร อย่างไรก็ตามในแง่ของการกำจัดโรคอย่างสมบูรณ์พวกเขาก็ไม่ได้ผลเช่นกัน พวกเขายังจะช่วยสนับสนุนภูมิคุ้มกัน
  • การรักษาโดยไม่ใช้ยา - การทำกายภาพบำบัด การบำบัดประเภทนี้มีราคาถูกกว่ามากนอกจากนี้ไม่มีผลร้ายต่อร่างกายที่อ่อนแอและไม่เสพติด นักวิทยาศาสตร์บางคนบอกว่าการรักษาด้วยรังสีแม่เหล็กไฟฟ้าสามารถเพิ่มการผลิตเซลล์ CD4 ในร่างกายได้

การรักษาในต่างประเทศได้รับความคิดเห็นในเชิงบวกจำนวนมากคือในอิสราเอล อิสราเอลได้พัฒนายาตัวใหม่ที่เรียกว่า Gammora (Gammora) ซึ่งสามารถปฏิวัติการรักษาโรคเอดส์ได้ แน่นอนว่าการตรวจและรักษาในต่างประเทศมีค่าใช้จ่ายเป็นจำนวนมาก แต่หากสภาพทางการเงินเอื้ออำนวยต่อการใช้งานมันจะเป็นทางเลือกที่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วย

หลักการสำคัญของการรักษาโรคเอดส์คือการให้ยาต้านไวรัสที่แตกต่างและแตกต่างกันตามลำดับ เนื่องจากมันกลายพันธุ์อย่างรวดเร็วและกลายเป็นภูมิคุ้มกันต่อยาหนึ่งตัวคุณจึงไม่จำเป็นต้องใช้ยาตัวเดียว แต่ต้องใช้ยาหลายตัวในคราวเดียว วิธีนี้จะช่วยชะลอความสามารถในการปรับตัวของไวรัสให้เข้ากับตัวยา

รายละเอียดที่สำคัญที่สองคือยาปกติและปริมาณที่กำหนด มันมักจะเกิดขึ้นที่ผู้ป่วยลืมที่จะใช้ยาตามเวลาที่กำหนดหรือไม่สอดคล้องกับปริมาณ ความรับผิดชอบดังกล่าวสามารถเสียค่าใช้จ่ายชีวิตนี้จะต้องจำได้