Toxoplasmosis ในผู้ติดเชื้อ HIV toxoplasmosis สาเหตุอาการการวินิจฉัยและการรักษาพยาธิวิทยา อาการทางคลินิกของพยาธิวิทยา

Shoshina Vera Nikolaevna

นักบำบัดการศึกษา: Northern Medical University. ประสบการณ์ทำงาน 10 ปี.

บทความที่เขียน

Toxoplasma คืออะไร

ส่วนใหญ่คนสองประเภทต้องเผชิญกับแนวคิดของโรคท็อกโซพลาสโมซิส - หญิงตั้งครรภ์หรือผู้หญิงที่วางแผนจะตั้งครรภ์และเจ้าของผู้เพาะพันธุ์แมวในบ้าน โรคนี้เป็นอันตรายต่อทารกในครรภ์หากผู้หญิงติดเชื้อและเจ้าของหลักเป็นแมว - สัตว์ป่าหรือในบ้านตัวเล็กหรือใหญ่

ในกรณีส่วนใหญ่โรคท็อกโซพลาสโมซิสไม่รุนแรง แต่ในกรณีที่ผู้หญิงติดเชื้อท็อกโซพลาสโมซิสในระหว่างตั้งครรภ์อาจส่งผลร้ายแรงต่อสุขภาพของเด็กในครรภ์ได้ Toxoplasmosis เป็นอันตรายเช่นเดียวกับผู้ที่มีภูมิคุ้มกันในระดับต่ำเช่นหลังจากการเจ็บป่วยที่รุนแรงการผ่าตัดด้วยโรคเอดส์และอาการอื่น ๆ ของภูมิคุ้มกันบกพร่อง

การกลืนกินร่างกายมนุษย์

ในกรณีส่วนใหญ่การติดเชื้อจะเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ไข่ซึ่งเป็น Toxoplasma ที่เคลือบอยู่อย่างหนาแน่นเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ รังไข่สามารถเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ได้โดยบังเอิญหากเขาไม่เป็นระเบียบและไม่ล้างมือหลังจากสัมผัสกับสัตว์โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับแมวและของเหลือใช้ถาดอุจจาระ ในเวลาเดียวกันแมวไม่จำเป็นต้องเร่ร่อน - คุณสามารถติดเชื้อจากเสียงฟี้อย่างแมวในบ้านได้หากไม่ได้รับการฉีดวัคซีน สิ่งเดียวกันนี้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อสัมผัสกับสัตว์เลือดอุ่นอื่น ๆ รวมทั้งนก

รังไข่ยังสามารถเข้ามาโดยการปรุงสุกไม่ดีเนื้อสัตว์ปีกหรือปลาที่ผ่านความร้อนไม่เพียงพอบางครั้งผ่านไข่ที่ติดเชื้อ สาเหตุส่วนใหญ่ของการติดเชื้อคือการไม่ปฏิบัติตามมาตรฐานสุขอนามัยที่ง่ายที่สุดหรืออุบัติเหตุ

Toxoplasmosis มักไม่ค่อยติดต่อจากคนสู่คนเนื่องจากเซลล์ไข่ต้องไปที่เยื่อเมือก เมื่อเข้าสู่ร่างกายเชื้อโรคจะสูญเสียเยื่อหุ้มที่แข็งแรงและตกตะกอนในท่อน้ำเหลือง จากการไหลเวียนของน้ำเหลืองและเลือดจะแพร่กระจายไปทั่วร่างกายและเข้าสู่สมองซึ่งก่อให้เกิดอันตรายสูงสุด

ความเสียหายจาก Toxoplasma

โรคท็อกโซพลาสโมซิสในรูปแบบใด ๆ เป็นภัยคุกคามอย่างมากต่อหญิงตั้งครรภ์และทารกในครรภ์หากการติดเชื้อเกิดขึ้นในช่วงที่คลอดบุตร ในขณะเดียวกันก็มีภัยคุกคามโดยตรงต่อกระบวนการตั้งครรภ์เนื่องจากทอกโซพลาสม่าสามารถกระตุ้นให้เกิดการแท้งและสุขภาพของทารกในครรภ์ เด็กสามารถเกิดมาพร้อมกับระบบภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอลงอย่างรุนแรงก่อนกำหนดโดยมีข้อบกพร่องต่างๆ

หากผู้ป่วยเกิดภาวะท็อกโซพลาสโมซิสในสมอง , สิ่งนี้อาจทำให้เกิดผลดังต่อไปนี้:

1. ชัก
2. ความบกพร่องทางสายตาและการได้ยิน
3. แผลของอวัยวะในระบบทางเดินอาหาร
4. เยื่อหุ้มสมองอักเสบและ.
5. arachnoiditis
6. Microcephalus และ hydrocephalus ในทารกแรกเกิด
7. จุดโฟกัสของการกลายเป็นปูนในส่วนต่างๆของสมอง

หากตรวจพบท็อกโซพลาสโมซิสแม้จะมีรูปแบบของสมอง แต่การรักษาก็ประสบความสำเร็จ รูปแบบที่ถูกละเลยนั้นรักษาไม่หาย แต่ด้วยการบำบัดอย่างต่อเนื่องจะไม่รบกวนผู้ป่วยมากนัก อย่างไรก็ตามหากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษาโรคนี้อาจถึงแก่ชีวิตได้

อาการของ toxoplasmosis

ความเสียหายต่อเยื่อหุ้มสมองและส่วนต่าง ๆ ของสมองในขั้นต้นจะแสดงอาการคล้ายกับไข้หวัด ในกรณีนี้ผู้ป่วยอาจสังเกตอาการต่อไปนี้:

1. อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วถึงค่าที่สูงมาก
2. สภาพไข้
3. ปวดหัวอย่างรุนแรง
4. สติสับสน.
5. คลื่นไส้, อาเจียน
6. ชัก
7. อาการที่เพิ่มขึ้นของความผิดปกติทางระบบประสาทซึ่งสามารถแสดงออกได้โดยการลดลงของการได้ยินการพูดการมองเห็นการปรากฏตัวของรูม่านตาที่มีขนาดแตกต่างกันอาตา (การสั่นของลูกตาด้วยความถี่สูง) พยาธิสภาพของการรับรู้
8. โรคดีซ่านตับและตับอ่อน

หากคนเลี้ยงแมวไว้ที่บ้านหรือเคยสัมผัสกับสมาชิกคนใดคนหนึ่งในครอบครัวแมวการตรวจหาโรคท็อกโซพลาสโมซิสมีความสำคัญสำหรับเขาโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีสัญญาณบ่งชี้ของการติดเชื้อ สิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการทำเช่นนี้กับเอชไอวี . ผู้ป่วยดังกล่าวมีภูมิคุ้มกันอ่อนแอลงอย่างมากร่างกายของพวกเขาอ่อนแอต่อการโจมตีจากจุลินทรีย์ที่เป็นอันตรายมากกว่าคนอื่น ๆ

เมื่อได้รับผลลัพธ์ในผู้ป่วยดังกล่าวต้องคำนึงถึงสภาพของพวกเขาดังนั้นอาจแตกต่างจากปกติ

การวินิจฉัยดำเนินการโดยวิธีการต่อไปนี้:

1. การทดสอบ immunosorbent ที่เชื่อมโยง
2. ปฏิกิริยาการเกาะตัวของเลือดโดยอ้อม
3. ปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์

ในกรณีของความเสียหายของสมองจะใช้ (การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก) หรือ (การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์) เพื่อระบุตำแหน่งของพื้นที่ที่เสียหาย การวินิจฉัยที่ถูกต้องและทันท่วงทีเป็นสิ่งสำคัญมากเนื่องจากรอยโรคในสมองเป็นอันตรายต่อสุขภาพและชีวิตของผู้ป่วย สัญญาณของโรคสมองอาจมีความคล้ายคลึงกันสำหรับโรคที่แตกต่างกันซึ่งต้องได้รับการรักษาที่แตกต่างกันบางครั้งก็มีความผิดปกติอย่างรุนแรง ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องใส่ใจกับสัญญาณเตือนและปรึกษาแพทย์ให้ทันเวลาเพื่อรับการตรวจและช่วยเหลือ

การรักษาโรค

สิ่งที่แย่ที่สุดที่มนุษย์ทำได้ , คือการพยายามรักษาโรคด้วยตัวเอง การใช้ยาด้วยตนเองสามารถนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงอย่างยิ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมันมาถึงรูปแบบของ toxoplasmosis ในสมอง คุณต้องขอความช่วยเหลือจากแพทย์เท่านั้น

หลังจากการตรวจวิเคราะห์และวินิจฉัยอย่างละเอียดแล้วผู้เชี่ยวชาญจะสามารถสรุปได้ว่าจำเป็นต้องกำหนดยาต่อไปนี้:

• Biseptol;
• ซัลฟาไดอะซีน;
• pyrimethamine;
• สไปรามัยซินสำหรับการรักษาหญิงตั้งครรภ์
• การเตรียมแคลเซียม
• บริวเวอร์ยีสต์

ในบางกรณีแนะนำให้ใช้สารเคมีบำบัด - Fansidar และ Delagil ยาเหล่านี้เป็นยาที่ซับซ้อนดังนั้นจึงมีการเลือกขนาดยาสำหรับผู้ป่วยเป็นรายบุคคล ผลที่ตามมาของการนำศัตรูพืชเข้าสู่สมองได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่มีประสิทธิภาพ - Metacyclin และ Lincomycin ต้องจำไว้ว่าไม่จำเป็นต้องทำลายจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค แต่เพื่อกำจัดกระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อสมองดังนั้นเมื่อแยกกันพวกเขาจะไม่สามารถรับมือกับสาเหตุของโรคได้

ผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับการรักษาด้วยท็อกโซพลาสโมซิสควรรับประทานยาต้านไวรัสตามปกติต่อไป

Toxoplasmosis ของสมองเป็นอันตรายอย่างยิ่งสำหรับทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด บ่อยครั้งที่นำไปสู่ผลที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในรูปแบบของความพิการทางสมองและโรคพัฒนาการมากมาย

การรักษาอย่างทันท่วงทีจะให้ผลลัพธ์ที่ดีและในกรณีส่วนใหญ่จะทำให้การฟื้นตัวสมบูรณ์

Toxoplasma มีความร้อนสูงเป็นพิเศษต่อระบบประสาทส่วนกลาง นอกจากเธอแล้ว toxoplasma gondii ยังส่งผลต่อหัวใจตับกล้ามเนื้อปอดและอวัยวะของระบบทางเดินอาหาร

ในผู้ใหญ่โรคทอกโซพลาสโมซิสในสมองคือการติดเชื้อฉวยโอกาส ซึ่งหมายความว่ามันเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของพืชที่ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไขซึ่งไม่ปรากฏในคนที่มีสุขภาพดีและถูกยับยั้งโดยระบบภูมิคุ้มกัน ในโรคของระบบภูมิคุ้มกันเช่นในเอชไอวีกลไกการป้องกันจะอ่อนแอลงและพืชมีฤทธิ์ในการทำให้เกิดโรค

จากข้อมูลปี 2014 ประชากรหนึ่งในสี่ของโลกติดเชื้อทอกโซพลาสมาและเป็นพาหะของการติดเชื้อ ในสหรัฐอเมริกามีผู้ติดเชื้อมากกว่า 23% ในรัสเซีย - ประมาณ 20% ในประเทศกำลังพัฒนาประชากรมากกว่า 90% เป็นโรคทอกโซพลาสโมซิส

โรคชนิดหนึ่งคือโรคท็อกโซพลาสโมซิสของหญิงตั้งครรภ์ การติดเชื้อจะถูกส่งต่อไปยังทารกและทารกเกิดมาแล้วติดเชื้อทอกโซพลาสโมซิส ในกรณีนี้เส้นทางหลักในการแพร่เชื้อคือสัตว์เลี้ยงส่วนใหญ่เป็นแมว แม้จะมีโรคนี้ แต่ท็อกโซพลาสโมซิสไม่ได้เป็นข้อบ่งชี้ในการทำแท้ง

กลไกการเกิดโรคที่ทำลายสมอง

Toxoplasma cysts เข้าสู่ระบบทางเดินอาหาร มีความทนทานต่อเอนไซม์ในกระเพาะอาหารและตับอ่อนจึงเข้าสู่กระแสเลือดได้อย่างรวดเร็วแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย หลังจากเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางแล้วพวกมันจะเจาะเข้าไปในเซลล์ประสาทซึ่งพวกมันจะเริ่มทวีคูณสร้างภูมิคุ้มกันของตัวเอง หลังจากแบ่งตัวเซลล์ประสาทจะตายและการติดเชื้อจะแพร่กระจายไปยังเซลล์ประสาทข้างเคียง หลังจากนั้นพวกเขาก็ทิ้งจุดโฟกัสของเนื้อร้ายและการอักเสบ

อาการ

ทอกโซพลาสโมซิสประเภท Cerebral มีมา แต่กำเนิดและได้มา ด้วยความแปรปรวนที่มีมา แต่กำเนิดทารกในครรภ์จะติดเชื้อจากมารดา เด็กเสียชีวิตในขณะที่ยังอยู่ในครรภ์: ผลของ Toxoplasma ต่อระบบประสาททำให้สารในสมองได้รับความเสียหายอย่างร้ายแรง

เด็กที่เกิดมาและรอดชีวิตต้องทนทุกข์ทรมานจากโรค oligophrenia และความบกพร่องที่มีมา แต่กำเนิดอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นความบกพร่องของกะบังระหว่างหัวใจ ความไม่เพียงพอทางจิตปรากฏตัวทันทีหลังคลอดและตามกฎแล้วจะถึงระดับที่รุนแรง (ตามการจำแนกแบบเก่า - ความโง่เขลาและความไม่เหมาะสม)

รูปแบบของโรคที่ได้มานั้นเป็นแบบเฉียบพลันที่มีอาการมึนเมาอย่างรุนแรงอาการทางสมองและสัญญาณของความเสียหายต่อเยื่อหุ้มสมอง ภาพทางคลินิก:

1. อุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้นอย่างรวดเร็วสูงถึง 390 C
2. ปวดศีรษะอ่อนเพลียอ่อนเพลียหงุดหงิดอารมณ์ไม่ปกตินอนไม่หลับคลื่นไส้อาเจียน
3. อาการชักกระตุกเล็กน้อย
4. ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว: อัมพาตอัมพฤกษ์
5. ต่อมน้ำเหลืองปากมดลูกและท้ายทอยขยายใหญ่ขึ้น
6. Hepatomegaly คือตับโต

ทอกโซพลาสโมซิสในรูปแบบเรื้อรังหรือแฝงอยู่นั้นไม่มีอาการ

การวินิจฉัยและการรักษา

สำหรับการวินิจฉัยโรคท็อกโซพลาสโมซิสมีการกำหนดวิธีการวิจัยทางคลินิกและเครื่องมือโดยทั่วไป

การทดสอบภูมิคุ้มกันในเลือดจะศึกษาจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด CD4 ซึ่งเป็น "ตัวช่วย" ตัวแรกที่ทำลายเชื้อในเลือด ตามจำนวนของพวกเขาระดับของภูมิคุ้มกันจะถูกตัดสิน

หากมีเซลล์ดังกล่าวน้อยกว่า 100 เซลล์ต่อ 1 มิลลิลิตรและผู้ป่วยมีประวัติอาการชักจากโรคลมชักจะมีการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบเร่งด่วนและการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก ให้ความสำคัญกับ MRI: จะเห็นภาพจุดโฟกัสของการติดเชื้อได้ดีขึ้น

ภาพเผยให้เห็นจุดโฟกัสเดียวหรือหลายจุดซึ่งอาการบวมจะเพิ่มขึ้นและมีอาการตกเลือดน้อยลง จำนวนจุดโฟกัสก็มีความสำคัญเช่นกัน: ยิ่งมีมากเท่าใดโอกาสในการวินิจฉัยโรคท็อกโซพลาสโมซิสในสมองก็ยิ่งมากขึ้นเท่านั้น

ใช้การตรวจชิ้นเนื้อ (การกำจัดเนื้อเยื่อในช่องปาก) ของสมองและการเจาะน้ำไขสันหลังที่ไขสันหลังโดยที่ cytosis (จำนวนเซลล์เพิ่มขึ้นโดยทั่วไป) และการเพิ่มขึ้นของปริมาณโปรตีนที่ตรวจพบด้วย toxoplasmosis

การตรวจทางเซรุ่มวิทยาเป็นวิธีเสริม พบแอนติบอดีของคลาส G ในผู้ป่วยที่มีรูปแบบทางสมองและโรคเอดส์พบโปรตีนนี้ใน 97% ของผู้ป่วย

ในการรักษาโรคท็อกโซพลาสโมซิสจะมีการกำหนดยาร่วมกัน อย่างไรก็ตามเนื่องจากความเป็นพิษของยาและมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดอาการแพ้ยาจึงถูกเลือกอย่างช้าๆและมักมีการเปลี่ยนแปลง

ใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกัน: Sulfadiazine, Clindamycin และ Pyrimethamine ยาเหล่านี้มีพิษร้ายแรงต่อไขกระดูกซึ่งเป็นที่ที่สร้างเม็ดเลือด

หากผู้ป่วยแพ้ยาเหล่านี้เขาจะได้รับยาอะนาล็อก: Atovaquone และ Pyrimethamine นอกจากนี้ยังลดความเสี่ยงของการเกิดโรคปอดบวมที่ได้รับจากโรงพยาบาล

ระยะการรักษาใช้เวลา 1 ถึง 2 เดือน หากสูตรการต้านเชื้อแบคทีเรียอ่อนแอการรักษาจะขยายออกไป 1-3 สัปดาห์ ในระหว่างการบำบัดจะมีการตรวจสอบประสิทธิผลเป็นระยะ การศึกษานี้มีกำหนดไม่เกิน 2 สัปดาห์หลังจากการให้ยาปฏิชีวนะครั้งแรก

"แวบแรก" ของการรักษาจะสังเกตได้หลังจากการรักษา 1 เดือนเมื่อจำนวนจุดโฟกัสและอาการตกเลือดในภาพมีน้อยลง ในแบบคู่ขนานทุกๆ 3-4 สัปดาห์จะมีการตรวจเลือดทางชีวเคมีเพื่อการควบคุมโดยทั่วไปซึ่งจะทำการศึกษาการทำงานของเอนไซม์ตับและความสามารถในการกรองของไต

ทอกโซพลาสโมซิสในสมองเป็นพยาธิสภาพที่แพร่กระจายซึ่งมีผลต่อสมองและไขสันหลังอวัยวะภายในและระบบน้ำเหลือง นี่เป็นโรคที่พบได้บ่อยในโลกซึ่งส่งผลกระทบต่อผู้อยู่อาศัยในซีกโลกใต้มากถึง 90% (แอฟริกาและอเมริกาใต้) รวมถึง 50% ของประชากรในซีกโลกเหนือ อันตรายของการติดเชื้อนี้อยู่ที่ปัจจัยที่สร้างความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะภายใน ในสภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องต่างๆ toxoplasmosis เป็นอันตรายถึงชีวิต

สาเหตุของการเกิด

Toxoplasmosis ของสมองเกิดจากการติดเชื้อโปรโตซัว Toxoplasma gondii ชื่อเรียกง่าย ๆ คือ toxoplasma จุลินทรีย์เหล่านี้มีรูปร่างโค้งงอไม่บ่อย - กลมหรือรี Toxoplasmas มีลักษณะการเคลื่อนที่แบบเลื่อนได้ ตามธรรมชาติจุลินทรีย์ที่เป็นอันตรายสามารถแพร่พันธุ์ได้เฉพาะในร่างกายของโฮสต์เท่านั้น โปรโตซัวสามารถพบได้ในเนื้อวัวและสัตว์ปีก แต่แมวบ้านธรรมดาเป็นพาหะสุดท้ายของการติดเชื้อ คนส่วนใหญ่มักติดเชื้อด้วยวิธีต่อไปนี้:

• โดยการสัมผัสสัตว์เลี้ยงมักเป็นแมว (ในระหว่างการเล่นการสัมผัสกับอุจจาระแมวการกัดโดยไม่ได้ตั้งใจและรอยขีดข่วนที่ผิวหนัง)
• หลังจากทำงานกับดินที่ปนเปื้อนอุจจาระจากสัตว์ที่ติดเชื้อ
• สัมผัสกับเนื้อดิบที่ปนเปื้อน Toxoplasma
• เมื่อรับประทานผลิตภัณฑ์จากสัตว์ (เนื้อนมไข่) ที่ผ่านการบำบัดความร้อนไม่เพียงพอ

ไม่ค่อยมีการบันทึกกรณีของการติดเชื้อในระหว่างการถ่ายเลือดตลอดจนการใช้เครื่องมือทางการแพทย์ที่ไม่ได้รับการรักษา (เข็มฉีดยาเข็ม) มีรูปแบบของโรคประจำตัวที่เกิดขึ้นจากการแพร่เชื้อภายในมดลูก - จากแม่สู่ลูก

โรคนี้นำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงและในหลาย ๆ กรณี (ส่วนใหญ่เกิดจากเชื้อเอชไอวี) ทำให้เสียชีวิต

กลุ่มของภาวะแทรกซ้อนหลักที่เกิดจาก toxoplasmosis ที่ถ่ายโอนรวมถึงการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงในการทำงานของสมองอวัยวะในการมองเห็นเนื่องจากมีความผิดปกติของกิจกรรมทางประสาทและตาบอด เมื่อมีการติดเชื้อทุติยภูมิเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนองจะเกิดขึ้น ความตายอาจเกิดจากความเสียหายของสมองอย่างรุนแรง

มีหลายอาการของโรค

ระวัง

ในหมู่ผู้หญิง: ความเจ็บปวดและการอักเสบของรังไข่ Fibroma, fibroids, mastopathy fibrocystic, การอักเสบของต่อมหมวกไต, กระเพาะปัสสาวะและไตพัฒนา.

อยากทราบว่าต้องทำอย่างไรอันดับแรกเราแนะนำ

อาการของโรค

Toxoplasmosis ของสมองแสดงออกในรูปแบบต่างๆขึ้นอยู่กับสถานะภูมิคุ้มกันของผู้ให้บริการรายใหม่และเส้นทางการติดเชื้อ แบบฟอร์มที่ได้มาจะได้รับการแก้ไขบ่อยที่สุด มีลักษณะเป็นระยะฟักตัว 3 ถึง 14 วันในระหว่างที่ Toxoplasma ทวีคูณในร่างกายของโฮสต์ ในช่วงเวลานี้อาการของโรคอาจไม่ปรากฏหรือแสดงออกมาในรูปแบบของอาการไม่สบายทั่วไปอ่อนแรงและปวดกล้ามเนื้อ หลังจากสิ้นสุดระยะฟักตัวระยะเฉียบพลันจะเริ่มขึ้นซึ่งมีลักษณะอาการดังต่อไปนี้:

• อุณหภูมิสูงมีไข้หนาวสั่น
• ต่อมน้ำเหลือง
• ผื่นทั่วร่างกาย (ยกเว้นฝ่าเท้าฝ่ามือศีรษะ)
• สมองถูกทำลายด้วยอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ

ในโรคท็อกโซพลาสโมซิสสัญญาณลักษณะส่วนใหญ่ของการติดเชื้อคือความเสียหายต่อสมองและระบบประสาทส่วนกลางซึ่งเป็นผลมาจากความผิดปกติทางระบบประสาทต่างๆ:

• การชัก (อัมพฤกษ์) ของแขนขา
• ความผิดปกติของการประสานงานการเคลื่อนไหว
• ความผิดปกติของ Oculomotor
• การรบกวนของสติและความจำ
• สูญเสียความสามารถในการปรับทิศทางในอวกาศและสัญญาณลักษณะอื่น ๆ ของความเสียหายของสมอง

ทอกโซพลาสโมซิสรูปแบบเฉียบพลันมีลักษณะอาการที่คมชัด: มีไข้การขยายตัวของตับและม้าม ด้วยฟังก์ชันการป้องกันที่สูงเพียงพอของร่างกายโรคนี้อาจกลายเป็นโรคเรื้อรังได้ อาการหลังเป็นลักษณะอาการมึนเมาปวดกล้ามเนื้อและข้อต่อ มักพบแมวน้ำลักษณะเฉพาะ (myositis) ใต้ผิวหนัง

ในรูปแบบเฉียบพลันของโรคอาการจะปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็ว

ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์รวมถึงเอชไอวีและเอดส์ส่วนใหญ่มักกระตุ้นให้เกิดการเกิดท็อกโซพลาสโมซิสเมื่อติดเชื้อ ในผู้ป่วยกลุ่มนี้รูปแบบของทอกโซพลาสโมซิสในสมองที่พบบ่อยที่สุดมีลักษณะเป็นแผลของอวัยวะที่มองเห็นระบบประสาทกล้ามเนื้อหัวใจ ผู้ที่ติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องมักจะมีอาการที่ครอบคลุมมากกว่าระบบประสาทเท่านั้น แต่ยังครอบคลุมถึงอวัยวะและระบบที่สำคัญเกือบทั้งหมดด้วย บ่อยครั้งที่ท็อกโซพลาสโมซิสในเอชไอวีเป็นอันตรายถึงชีวิต

การวินิจฉัยและการบำบัด

โรคนี้ได้รับการวินิจฉัยโดยใช้ชุดของมาตรการซึ่งรวมถึงการตรวจสอบและการซักถามของผู้ป่วยโดยพิจารณาจากปัจจัยการสัมผัสกับพาหะของโรคที่เป็นไปได้ (ตัวอย่างเช่นหากบุคคลสัมผัสกับแมวเนื้อดิบเป็นต้น) เพื่อการวินิจฉัยที่ถูกต้องทางชีววิทยา วัสดุที่ได้รับผลกระทบจาก toxoplasma (ต่อมน้ำเหลืองอวัยวะภายในน้ำไขสันหลังเลือด) นอกจากนี้ยังใช้วิธีการวินิจฉัยทางซีรัมวิทยา การวินิจฉัยที่แม่นยำเป็นไปได้เมื่อตรวจพบการเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีไทเทอร์ในซีร่าจับคู่ที่ถ่ายในช่วง 2-4 สัปดาห์

Toxoplasmosis ได้รับการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพยาปฏิชีวนะและซัลโฟนาไมด์

ยาที่ได้รับการปรับปรุงสำหรับรูปแบบเฉียบพลันของโรคใช้เวลาประมาณ 5-7 วัน ยาปฏิชีวนะที่นิยมใช้ในการรักษาโรคท็อกโซพลาสโมซิส ได้แก่ ลินโคไมซินไฮโดรคลอไรด์เมตาซิลินไฮโดรคลอไรด์โรวาไมซิน บ่อยครั้งที่โรคนี้สามารถเอาชนะได้ด้วยวิธีการใช้ยาร่วมกันเท่านั้น: ยาปฏิชีวนะร่วมกับซัลโฟนาไมด์

การดำเนินการป้องกัน

มาตรการป้องกันเพื่อป้องกันการติดเชื้อ ได้แก่ :

มีวิธีการป้องกันโรคท็อกโซพลาสโมซิส

• ป้องกันการสัมผัสกับพาหะของโรคที่เป็นไปได้
• การปฏิบัติตามกฎการให้ความร้อนของเนื้อปลาไข่นม
• การปฏิบัติตามกฎการจัดการเนื้อดิบของคนงานในร้านค้าและร้านค้า
• การปฏิบัติตามมาตรฐานสุขอนามัยส่วนบุคคลโดยเฉพาะมือ

ข้อสรุป

โรคทอกโซพลาสโมซิสเป็นโรคที่ค่อนข้างอันตรายซึ่งสามารถลดคุณภาพชีวิตของมนุษย์ได้อย่างมีนัยสำคัญทำให้เกิดความเสียหายต่อสมองการมองเห็นระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะภายใน ด้วยการทำงานของภูมิคุ้มกันที่ลดลง (โดยเฉพาะในเอชไอวี) ท็อกโซพลาสโมซิสอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงและถึงขั้นเสียชีวิตได้ หากคุณมีสัญญาณของความเสียหายของสมองคุณควรปรึกษาแพทย์ทันที

โรคนี้เกิดจาก Toxoplasma gondii - ที่ง่ายที่สุดในรูปของชิ้นส้มส่วนโค้งหรือส่วนโค้ง เชื้อโรคมีผลต่อร่างกายทั้งหมด - ระบบประสาทตาหัวใจกล้ามเนื้อม้ามตับและต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่ขึ้น Toxoplasmosis ของสมองเป็นโรคที่พบบ่อยมากในบางประเทศโดยเฉพาะในแอฟริกาและอเมริกาใต้อัตราการติดเชื้อสูงถึง 90% ในประเทศแถบยุโรปจะดีกว่าเล็กน้อย แต่ตัวบ่งชี้ก็ค่อนข้างสูงเช่นกัน - มากถึง 50%

กลไกการติดเชื้อ

คนสามารถติดเชื้อได้จากการรับประทานไข่ผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ที่ไม่ผ่านกระบวนการทางความร้อนเพียงพอ เพื่อหลีกเลี่ยงการติดเชื้อคุณต้องระวังปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยง:

• การถ่ายเลือดและการปลูกถ่ายอวัยวะ
• สัมผัสกับพื้นดินกับอุจจาระแมว
• การรับประทานเนื้อสัตว์ที่ปรุงสุกไม่ดีชิมเนื้อสับดิบ

การจำแนกประเภทและอาการของโรค

Toxoplasmosis ของสมองซึ่งมีอาการหลากหลายสามารถเกิดขึ้นได้หรือมีมา แต่กำเนิด รูปแบบที่ได้รับของโรคนี้มีลักษณะระยะฟักตัวตั้งแต่ 3 วันถึงสองสัปดาห์ ในช่วงแรกมีอาการป่วยไข้ปวดตามข้อและกล้ามเนื้อ จากนั้นระยะเฉียบพลันจะเริ่มขึ้นซึ่งจะปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วมีการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิต่อมน้ำเหลืองหนาวสั่น ผื่นเฉพาะที่ปรากฏขึ้นทั่วร่างกายซึ่งไม่มีอยู่ที่เท้าฝ่ามือและหนังศีรษะ สิ่งนี้มาพร้อมกับความเสียหายต่ออวัยวะภายใน: ตับอักเสบไตอักเสบกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบปอดบวม ระบบประสาทได้รับผลกระทบเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบสมองอักเสบสมองอักเสบพัฒนา

Meningoencephalitis เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดที่ toxoplasmosis ปรากฏตัว มันให้ทั้งอาการเยื่อหุ้มสมองและสมอง: อาการชักจากธรรมชาติของโทนิค - คลอน, อัมพฤกษ์ของแขนขา, การประสานงานที่บกพร่องและการเคลื่อนไหวของดวงตา อาจมีฝีในสมองเดี่ยวหรือหลาย ๆ

นอกจากนี้สัญญาณทั่วไปของโรคคือความรู้สึกขุ่นมัวปัญหาความจำความง่วงการสูญเสียการรับรู้เชิงพื้นที่ การตรวจเลือดแสดงการเลื่อนไปทางซ้ายของจำนวนเม็ดเลือดเม็ดเลือดขาวเพิ่ม ESR โรคนี้สามารถแสดงออกมาในรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรังรวมทั้งในรูปแบบแฝง

รูปแบบเฉียบพลันเริ่มขึ้นอย่างกะทันหันพร้อมด้วยไข้มีอาการมึนเมาของร่างกาย ท็อกโซพลาสโมซิสเฉียบพลันขึ้นอยู่กับกลุ่มอาการที่เด่นชัดอาจเป็นไทฟอยด์ไข้สมองอักเสบหรือแบบผสม หลังจากอาการเจ็บป่วยเฉียบพลันทุเลาลงโรคท็อกโซพลาสโมซิสจะกลายเป็นเรื้อรังหรือแฝงอยู่

รูปแบบเรื้อรังของโรคที่เป็นปัญหาอาจเป็นโรคหลักหรือทุติยภูมิ หลักสูตรของมันยาวนานระยะเวลาของการกำเริบจะถูกแทนที่ด้วยช่วงเวลาของการให้อภัย ไข้ระดับต่ำปวดข้อมึนเมาและปวดกล้ามเนื้อเป็นอาการทางคลินิกหลัก ผู้ป่วยหงุดหงิดมีปัญหาด้านความจำ มีปัญหาเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร: ท้องอืดปวดเมื่อยคลื่นไส้ท้องผูก Myositis และ myocarditis เป็นอาการที่สำคัญ: มักจะรู้สึกเป็นปูนในกล้ามเนื้อ บางครั้งสัญญาณของดีสโทเนียจากพืชและหลอดเลือดความผิดปกติของทรงกลมต่อมไร้ท่อและความเสียหายต่ออวัยวะที่มองเห็นอาจปรากฏขึ้น ESR ยังคงอยู่ในช่วงปกติอย่างไรก็ตามมีแนวโน้มที่จะเป็น eosinophilia ระดับของเม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้น

รูปแบบแฝงของโรคมีความโดดเด่น การวินิจฉัยโรคเป็นเรื่องยากและมักพิจารณาจากการตรวจทางซีรั่ม วิธีการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กสามารถรับมือกับงานวินิจฉัยได้อย่างสมบูรณ์แบบ ในสภาวะที่ภูมิคุ้มกันลดลงและการติดเชื้อเอชไอวีรูปแบบแฝงของโรคอาจเข้าสู่ภาวะรุนแรงและอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ เยื่อหุ้มสมองอักเสบและฝีในสมองพบบ่อยในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีหรือเอดส์

toxoplasmosis แต่กำเนิดนำไปสู่ความผิดปกติของพัฒนาการของทารกในครรภ์อย่างรุนแรง หากหญิงตั้งครรภ์ติดเชื้อนี้ในช่วงไตรมาสแรกทารกในครรภ์จะเสียชีวิตเนื่องจากข้อบกพร่องที่เข้ากันไม่ได้กับชีวิต การเริ่มต้นของโรคในไตรมาสที่สองจะนำไปสู่ความเสียหายของสมองอย่างรุนแรงในทารกในครรภ์ที่กำลังพัฒนา เด็กมีอาการเฉียบพลันในมดลูกและเมื่อคลอดออกมาเขาจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือผลที่ตามมา

สัญญาณทั้งสามเป็นลักษณะของโรคท็อกโซพลาสโมซิสที่มีมา แต่กำเนิด ได้แก่ การกลายเป็นปูนในเนื้อเยื่อสมอง chorioretinitis และ hydrocephalus หลังมีลักษณะการเพิ่มขนาดของศีรษะการผอมลงของกระดูกกะโหลกและความตึงเครียดของกระหม่อม Toxoplasmosis แต่กำเนิดนำไปสู่ความพิการทางสมองภาวะปัญญาอ่อนภาวะทางจิตในลักษณะที่แตกต่างกัน: ภาพหลอนภาวะซึมเศร้าอาการ catatonia ภาวะนี้มักมาพร้อมกับอาการตัวเหลืองการขยายตัวของม้ามและตับ

การรักษา

ทอกโซพลาสโมซิสรูปแบบเฉียบพลันได้รับการรักษาด้วยยาเคมีบำบัด: Delagil, sulfonamides, Fansidar อาจมีหลักสูตรการรักษาหลายหลักสูตร นอกจากนี้ยังมีการกำหนดยาปฏิชีวนะ: Lincomycin hydrochloride, Rovamycin, Metacyclin hydrochloride

การรักษาด้วยพิษเรื้อรังเป็นเรื่องยากมากขึ้น - เคมีบำบัดไม่มีผลการรักษาเป็นพิเศษ ส่วนใหญ่ใช้ยาเสพติดภูมิคุ้มกันและ hyposensitizing หลักสูตรของการรักษารวมถึงวิตามินคอมเพล็กซ์, Lidaza, เซเรโบรอิน มีหลักฐานว่า Levamisole มีผลในเชิงบวกในการรักษา toxoplasmosis เรื้อรังใช้สำหรับ 2 หรือ 3 รอบนาน 3 วันติดต่อกัน
ก่อนหน้านี้ toxoplasmosis พิการ แต่กำเนิดทำให้เกิดการตายของเด็กภายในไม่กี่ปีแรก ตอนนี้ยาสามารถรักษาสภาพและในบางกรณีนำไปสู่การกู้คืน ในกรณีนี้ผลตกค้างจะขึ้นอยู่กับระดับของความเสียหายต่อระบบประสาทที่เกิดขึ้นระหว่างการเกิดโรค ในผู้ใหญ่ที่ได้รับ toxoplasmosis สามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบแฝงมีอาการน้อยที่สุด

การป้องกัน

มาตรการป้องกัน toxoplasmosis นั้นรวมถึงการรักษาความร้อนอย่างละเอียดของผลิตภัณฑ์เนื้อสัตว์ที่รับประทานการล้างผักผลไม้และผลเบอร์รี่ คุณไม่สามารถชิมเนื้อสับละเอียด หลังจากทำงานในสวนแล้วทำอาหารเด็ก ๆ ควรล้างมือให้สะอาดด้วยสบู่และน้ำหลังจากเล่นนอกบ้าน สัตว์เลี้ยงจะต้องเก็บรักษาตามมาตรฐานสุขาภิบาลและล้างมือหลังจากสัมผัสกับพวกเขา หญิงตั้งครรภ์ทุกคนได้รับการตรวจหา toxoplasmosis ที่คลินิกฝากครรภ์ หากมีการตรวจพบแอนติบอดีหรืออาการทางคลินิกของโรคคำถามเกี่ยวกับการทำแท้งหรือการรักษาจะถูกตัดสิน

รูปแบบที่โดดเด่นของกระบวนการติดเชื้อใน TP คือการขนส่งแบบไม่มีอาการ: ในสิ่งมีชีวิตที่มีภูมิคุ้มกันดีมักไม่ค่อยพบรูปแบบทั่วไป - ใน 95 - 99% ของผู้ป่วยโรคนี้ไม่มีอาการและยังไม่ถูกวินิจฉัยเนื่องจากไม่มีสัญญาณทางพยาธิวิทยา และบ่อยครั้งในผู้หญิงมากกว่าในผู้ชาย) โรคที่เด่นชัดทางคลินิกมักจะพัฒนากับภูมิหลังของภูมิคุ้มกันลดลงในเด็กและผู้ใหญ่ (T. gondii, การพัฒนาในสิ่งมีชีวิตที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในผู้ป่วยเนื้องอกเนื้องอกและการปลูกถ่ายอวัยวะ ด้วยผลลัพธ์ที่เป็นอันตราย)

ในปัจจุบัน TP ถือว่าเป็นการติดเชื้อฉวยโอกาสเป็นหลักคือ การติดเชื้อที่ปรากฏอยู่ในเงื่อนไขพิเศษและเป็นประโยชน์สำหรับการพัฒนาตัวอย่างเช่นในเงื่อนไขของ T-cell immunodeficiency ซึ่งพัฒนาขึ้นระหว่างการติดเชื้อ HIV ในสิ่งมีชีวิตที่มีภูมิคุ้มกันดี TP ไม่ค่อยให้รูปแบบอาการโดยทั่วไป: ใน 95 - 99% โรคนี้ไม่มีอาการและยังคงไม่ถูกวินิจฉัยเนื่องจากไม่มีสัญญาณ

สาเหตุเชิงสาเหตุของ TP - Toxoplasma gondii - เป็นของที่ง่ายที่สุด (ชนิด Protozoa) T. gondii มักเป็นสปอร์ cilia, flagella หรือ pseudopodia หายไป; เชื้อจะอยู่ภายในเซลล์ TP หมายถึง zoonoses โดยเน้นที่ธรรมชาติ เจ้าของคนสุดท้ายคือแมวบ้านและตัวแทนป่าของครอบครัวแมว - ในร่างกายของพวกเขาวงจรการพัฒนาทางเพศของเชื้อโรคที่เกิดขึ้นนำไปสู่การก่อตัวของ oocysts Oocysts ถูกขับออกมาพร้อมอุจจาระในสภาพแวดล้อมภายนอก (ที่ซึ่งแสดงความต้านทานสูงต่อปัจจัยต่าง ๆ พวกเขายังคงติดเชื้อในดินที่มีความชื้นเพียงพอถึง 2 ปี) และสามารถนำไปสู่การติดเชื้อของมนุษย์และสัตว์หลายชนิด (มากกว่า 200)

TP มีรูปแบบทางคลินิกและระบาดวิทยาสองรูปแบบ: ที่ได้มาและพิการ แต่กำเนิดซึ่งกำหนดโดยเส้นทางของการติดเชื้อด้วย T. gondii การติดเชื้อของคนเกิดขึ้นด้วยวิธีต่อไปนี้: [ 1 ] ตามวิธีทางเดินอาหาร (เมื่อกินเนื้อสัตว์ที่ผ่านการอบร้อนหรือเนื้อสับที่มีความร้อนไม่เพียงพอที่มีซีสต์เนื้อเยื่อของ T. gondii เช่นเดียวกับมือที่สกปรกเมื่อสัมผัสกับแมวหรือกินผักและผลเบอร์รี่ที่ปนเปื้อน oocysts); [ 2 ] โดยการสัมผัส (การปนเปื้อนของ T. gondii เป็นไปได้หากผิวหนังและเยื่อเมือกได้รับความเสียหายจากสัตวแพทย์, คนงานโรงฆ่าสัตว์, โรงงานแปรรูปเนื้อสัตว์, ผู้แปรรูปเนื้อสัตว์, ผู้ขายเนื้อ; สามารถติดเชื้อภายในห้องปฏิบัติการได้); [ 3 ] เส้นทาง แต่กำเนิด (transplacental) (การติดเชื้อของทารกในครรภ์กับ T. gondii เกิดขึ้นจากเส้นทางเลือดในผู้หญิง 30-40% ที่ติดเชื้อในระหว่างตั้งครรภ์หากพวกเขามี TP เฉียบพลันหรือไม่เหมาะสมเช่นเดียวกับหญิงตั้งครรภ์ที่ติดเชื้อเอชไอวีและภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง ในการปรากฏตัวของ toxoplasma ซีสต์ในร่างกายอันเป็นผลมาจากการกำเริบ Trophozoites อาจปรากฏขึ้นในเลือด [trophozoite หรือ endozoite เป็นเซลล์ในรูปแบบทวีคูณอย่างรวดเร็วของ T. gondii; การปรากฏตัวของ trophozoites เป็นลักษณะของระยะเฉียบพลันของกระบวนการติดเชื้อ]); [ 4 ] ตามเส้นทางของหลอดเลือด (การติดเชื้อที่เป็นไปได้โดยการถ่ายเลือดและการปลูกถ่ายอวัยวะที่ติดเชื้อ)

การติดต่อ (คน) กับเจ้าภาพกลาง (สุนัข, สัตว์เลี้ยงในฟาร์ม) ไม่นำไปสู่การติดเชื้อในมนุษย์ คนป่วยจะไม่ปล่อยเชื้อโรคออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกและไม่ก่อให้เกิดอันตรายใด ๆ กับผู้อื่น

TP เป็นสิ่งที่อันตรายสำหรับหญิงตั้งครรภ์ มันทำให้เกิดการยกเลิกก่อนกำหนดของการตั้งครรภ์การคลอดบุตรการเกิดของเด็กที่มีความผิดปกติของพัฒนาการและความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะอื่น ๆ ผู้หญิงประมาณ 5 - 7% ติดเชื้อครั้งแรกระหว่างตั้งครรภ์ เมื่อผู้หญิงติดเชื้อตลอดระยะเวลาของการตั้งครรภ์จะมีค่าเฉลี่ย 61% ของเด็กที่มีสุขภาพดีและ 39% ของเด็กที่มี TP เกิดมา แต่กำเนิด TP พิการ แต่กำเนิดยังคงเป็นปัญหาที่ซ่อนอยู่เพราะมันเป็นอันตรายสำหรับอาการของปลาย: อาการของ chorioretinitis หรือสัญญาณทางระบบประสาทจะถูกบันทึกไว้ใน 80 - 90% ของกรณี (วิธีเดียวในการป้องกัน TP พิการ แต่กำเนิดถือเป็นการตรวจทางเซรุ่มวิทยาขนาดใหญ่ของหญิงตั้งครรภ์)

คลินิก... ระยะฟักตัวมีระยะเวลาตั้งแต่ 3 ถึง 21 วัน แต่สามารถขยายได้หลายเดือน ระยะเวลาของระยะฟักตัวขึ้นอยู่กับความรุนแรงของ Toxoplasma ความหนาแน่นของการติดเชื้อและสถานะของพื้นหลัง premorbid (การปรากฏตัวของพิการ แต่กำเนิดหรือภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาและระดับของความรุนแรง) รูปแบบเฉียบพลัน TP ที่ได้รับต่อไปนี้มีความโดดเด่น: [ 1 น้ำเหลือง [ 2 ] generalized หรือ exanthemic (มักจะรวมกับรอยโรคของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งสามารถดำเนินการต่อไปเป็นโรคไข้สมองอักเสบหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ), [ 3 ] myocarditis [ 4 ] ตา (สามารถรวมกับความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางและหัวใจ), [ 5 ] ปอด 6 ] ลำไส้ [ 7 ] อาการสมองอักเสบ (สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับรูปแบบทางคลินิกของ TP โปรดอ่านวรรณกรรมเพิ่มเติมที่ท้ายข้อความ)

รูปแบบของเซ็ปมีลักษณะที่รุนแรงมากมีไข้สูงปวดศีรษะรุนแรงอาเจียนมีสติบกพร่องชักชักภาพหลอน มันสามารถพัฒนากับพื้นหลังของการติดเชื้อทั่วไป สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการศึกษาของน้ำไขสันหลังซึ่งมีปริมาณโปรตีนที่เพิ่มขึ้นพบว่ามีไซโตซีสปานกลาง (การแยกตัวของเซลล์โปรตีน) Cytosis คือ lymphocytic, monocytes และพลาสมาเซลล์เดียวที่พบบ่อย ปริมาณน้ำตาลคลอไรด์และฟอสฟอรัสลดลง ในรอยเปื้อนจากตะกอน Toxoplasma แอนติเจนหรือดีเอ็นเอของพวกเขาสามารถตรวจพบได้

TP of the brain (TM; cerebral TP) เป็นสาเหตุหลักของความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV THM มีอัตราตายสูงซึ่งมักจะเกี่ยวข้องกับความยากลำบากในการวินิจฉัยทางคลินิก ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีจำนวนเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ซึ่งไม่รู้ตัวว่าติดเชื้อเอชไอวีรอดชีวิตจากการพัฒนาของรอยโรคทุติยภูมิหรือฉวยโอกาสอย่างรุนแรง ผู้ป่วยดังกล่าวจะต้องอยู่ในโรงพยาบาลต่าง ๆ ซึ่งพวกเขาสามารถอยู่ได้นานโดยไม่ต้องได้รับการรักษาอย่างเพียงพอและหลังจากตั้งสถานะเอชไอวีของพวกเขาพวกเขาจะถูกโอนไปยังแผนกเฉพาะ ตามกฎแล้วมันเป็นเรื่องยากที่จะสันนิษฐานว่าโรคนี้หรือโรคที่สองโดยไม่ทราบถึงลักษณะของการติดเชื้อเอชไอวี สิ่งนี้ใช้กับรอยโรครองส่วนใหญ่โดยเฉพาะกับ THM ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ระยะสุดท้าย ปัจจุบันเกณฑ์การยืนยันทางห้องปฏิบัติการของการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี (ดูด้านล่าง) ค่อนข้างชัดเจนซึ่งรวมถึงการตรวจหา titers สูงของ IgG ถึง T. gondii ในเลือดซีรั่มดีเอ็นเอ toxoplasma ในน้ำไขสันหลัง (CSF) ความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยกระบวนการนี้ก็คือการตรวจหารอยโรคในระบบประสาทส่วนกลางในระหว่างการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI)

รายละเอียดเพิ่มเติมในบทความ "การแปลจุดโฟกัสใน toxoplasmosis ของสมองในผู้ป่วยติดเชื้อ HIV" Ermak, A.B. Peregudova; FBSI "สถาบันวิจัยกลางระบาดวิทยา" Rospotrebnadzor; GKUZ IKB หมายเลข 2, มอสโก (นิตยสาร "Therapeutic Archives" ลำดับที่ 11, 2014) [อ่าน]

เช่นเดียวกับรูปแบบที่รุนแรงกับ TP ที่ได้มามีรูปแบบที่ไม่รุนแรงและไม่เหมาะสม (ไม่แสดงอาการ) (ส่วนใหญ่เป็นผู้ใหญ่) ในรูปแบบที่รุนแรงน้อยลงโรคนี้พบได้จากอาการป่วยไข้ทั่วไปไข้ต่ำอาการปวดกล้ามเนื้อและความผิดปกติของอาการป่วยไม่รุนแรง รูปแบบของวัณโรคที่ได้มาอย่างอ่อนที่มีการทำแท้งมักไม่ได้รับการวินิจฉัย ด้วยรูปแบบที่ไม่เหมาะสมอาการทางคลินิกจะหายไปอย่างสมบูรณ์ แต่ต่อมาจุดโฟกัสของการกลายเป็นปูน, ต่อมน้ำเหลือง sclerosed, ผลตกค้างของ chorioretinitis โอน ฯลฯ สามารถตรวจพบได้

Subacute TP โดดเด่นด้วยปรากฏการณ์ของสมองอักเสบ, arachnoiditis ร่วมกับอาการของ myocarditis ที่มีการลดลงของอุณหภูมิ, การสูญพันธุ์ของอาการของความเสียหายต่อต่อมน้ำเหลือง, ลำไส้, ปอด, และการลดลงของ hepatosplenomegaly ความเสียหายตาอาจเกิดขึ้น

TP ที่ได้มามักใช้เวลาเรื้อรังและความถี่ของกรณีดังกล่าวเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของจำนวนประชากรของผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ในเวลาเดียวกันอาการของการเป็นพิษเป็นเวลานานจะถูกเปิดเผย: ความอ่อนแอทั่วไปอ่อนเพลียอย่างรวดเร็วปวดในกล้ามเนื้อข้อต่อปวดหัว โดยเฉพาะอย่างยิ่งลักษณะ subfebrile เป็นเวลานาน, ต่อมน้ำเหลือง, อาการ mesenteric, ความเจ็บปวดในการคลำของกล้ามเนื้อกลุ่มบุคคลที่มีการตรวจสอบที่เป็นไปได้ของพื้นที่อัด, การเพิ่มขนาดของตับโดยไม่ต้องหยุดชะงักอย่างมีนัยสำคัญของการทำงาน ระบบหัวใจและระบบประสาทมักได้รับผลกระทบ ในโรคไข้สมองอักเสบอืดเรื้อรังอ่อนเพลียไม่แยแสปวดศีรษะปวดกล้ามเนื้อรบกวนการนอนหลับดีสโทเนียพืช - หลอดเลือดโรคหอบหืด - โรคประสาท, โรคความดันโลหิตสูงหรือ hydrocephalic หรือชักกระตุก polyradiculoneuritis, ความผิดปกติของระบบประสาทต่อมไร้ท่อ เมื่อตรวจเลือดผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมี eosinophilia และ monocytosis

มีสามรูปแบบทางคลินิกของพิการ แต่กำเนิด TP ซึ่งเป็นขั้นตอนต่อเนื่องในการพัฒนากระบวนการติดเชื้อ: [ 1 ] รูปแบบทั่วไปแบบเฉียบพลัน (กับ hepatosplenomegaly และดีซ่าน), [ 2 ] กึ่งเฉียบพลัน (มีอาการของโรคไข้สมองอักเสบ), [ 3 ] เรื้อรัง (มีอาการของข้อบกพร่องโพสต์ encephalic)

เมื่อติดเชื้อในไตรมาสที่หนึ่งและสองของการตั้งครรภ์เมื่อขั้นตอนทั่วไปของกระบวนการสิ้นสุดลงในมดลูกการแท้งบุตรที่เกิดขึ้นเองความผิดปกติของการพัฒนาที่รุนแรงซึ่งไม่สอดคล้องกับชีวิตของทารกในครรภ์และเด็กและความเสียหายร้ายแรงที่สุดต่อระบบประสาทส่วนกลางและดวงตา เด็กเกิดในระยะกึ่งเฉียบพลันของโรคที่มีอาการรุนแรงของโรคระบบประสาทส่วนกลาง - มีอาการของเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, มีภาพทางคลินิกของแผลโฟกัสหรือกระจายของเยื่อหุ้มสมอง อาการที่พบบ่อยที่สุดคืออาเจียนความวิตกกังวลหรือตรงกันข้ามความง่วงและอาการง่วงนอนกล้ามเนื้อผิดปกติแรงสั่นสะเทือนอัมพฤกษ์อัมพาตชัก โดดเด่นด้วยการเพิ่ม hydrocephalus เนื่องจากกระบวนการอักเสบใน ependyma และการไหลออกของน้ำไขสันหลังบกพร่อง ในทางตรงกันข้าม microcephaly สามารถพัฒนาเนื่องจากเนื้อเยื่อสมองเสียหาย ในการศึกษาของน้ำไขสันหลัง, แซนโทโครเมีย, การแยกตัวของเซลล์โปรตีนจะสังเกต, เซลล์เม็ดเลือดขาวมีอำนาจเหนือกว่า. การศึกษาพิเศษทำให้สามารถตรวจหา Toxoplasma, แอนติเจนหรือ DNA ของพวกเขาในตะกอน การถ่ายภาพรังสีมักจะตรวจพบแคลเซียม ความเสียหายตามักจะสังเกต: chorioretinitis, ประสาทลีบแก้วนำแสง ในกรณีที่ระยะของการทำให้เป็นโรคทั่วไปและโรคไข้สมองอักเสบได้ผ่านไปแล้วในมดลูกเด็กจะเกิดมาพร้อมกับ TP ในรูปแบบเรื้อรังในความเสียหายขั้นต้นต่อระบบประสาทส่วนกลาง (ภาพของภาวะ postencephalitic) และดวงตา (จาก chorioretinitis ถึง microphthalmia) ลักษณะทางพยาธิสภาพที่สำคัญที่สุดในอวัยวะคือ macular pseudocoloboma ซึ่งเป็นผลมาจากกระบวนการอักเสบ อาการสามอย่างมีลักษณะ: hydrocephalus, การกลายเป็นปูนของเซลล์ในสมองและ chorioretinitis Microcephaly ที่มี hydrocephalus ภายในเป็นไปได้

เมื่อติดเชื้อในไตรมาสที่สามรูปแบบที่ไม่มีอาการมักจะเหนือกว่าในทารกแรกเกิด อย่างไรก็ตามหากมีการติดเชื้อเกิดขึ้นไม่นานก่อนที่จะคลอดลูกแล้วขั้นตอนทั่วไปของการเริ่มต้นก่อนคลอดยังคงดำเนินต่อไปหลังคลอดและปรากฏตัวในอาการทางคลินิกที่หลากหลาย

รูปแบบเฉียบพลันของ TP ที่มีมา แต่กำเนิดมักถูกตรวจพบในทารกที่คลอดก่อนกำหนดเป็นเรื่องยากมากเช่นการติดเชื้อ อัตราการตายของทารกแรกเกิดที่ติดเชื้ออยู่ในช่วง 1 ถึง 6% เด็กที่รอดชีวิตต้องทนทุกข์ทรมานจากความบกพร่องทางสมองหรืออาการอื่น ๆ ของความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง ลักษณะที่สามของ TP พิการ แต่กำเนิด (hydrocephalus, chorioretinitis และการกลายเป็นปูนในกะโหลกศีรษะ) นั้นหายาก ในเฉียบพลัน TP สภาพของเด็กจะรุนแรงจากวันแรกของการเจ็บป่วย อาการของมึนเมาจะแสดง อาการที่พบบ่อยค่อนข้างเป็นโรคผิวหนังในรูปแบบของ exanthema ตกเลือดและอาการบวมน้ำ ผื่น maculopapular สีชมพูมักจะอยู่ที่แขนขาโดยมีลักษณะเป็นระยะและหายตัวไป นอกจากนี้ยังมีอาการถาวรคือการเพิ่มขึ้นของตับและม้ามจากวันแรกของชีวิตของเด็กหรือปรากฏในช่วงเดือนแรกของชีวิตและมักจะรวมกับดีซ่านเป็นเวลานานและเพิ่มขึ้นในทุกกลุ่มของต่อมน้ำเหลือง ความผิดปกติของอาหารป่วย, โรคปอดบวม, myocarditis เป็นไปได้ ความพ่ายแพ้ของระบบประสาทส่วนกลางอาจไม่ถูกตรวจพบหรืออาจมีอาการไม่รุนแรง อาการมึนงงหรือความปั่นป่วนเป็นระยะ, hypo- หรือยั่วยวนของกล้ามเนื้อเป็นไปได้ ในกรณีที่รุนแรง, โรคจะมาพร้อมกับโรคไข้สมองอักเสบหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ในน้ำไขสันหลังเนื้อหาของโปรตีนทั้งหมด lymphocytic cytosis, xanthochromia เพิ่มขึ้น ในเลือดของเด็กส่วนใหญ่มีการระบุ lymphocytosis และ eosinophilia, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นไปได้. ด้วยความก้าวหน้าของโรคความตายสามารถเกิดขึ้นได้ ในห้องปฏิบัติการเด็กมี leukocytosis สูง monocytosis และ eosinophilia สูงและเมื่อติดเชื้อร่วมกับ cytomegalovirus ไวรัสเริมหรือเชื้อแบคทีเรียการเปลี่ยนแปลงในเลือดมีความเด่นชัดมากขึ้น ใน LT เฉียบพลันรุนแรง leukocytosis สามารถเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

ในช่วงเปลี่ยนผ่านไปยังรูปแบบเรื้อรังอุณหภูมิ subfebrile ตับและม้ามขยายต่อมน้ำเหลืองดีซ่านและคนอื่น ๆ ยังคงมีอยู่เป็นเวลานานสัญญาณของความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางค่อยๆคืบหน้า: ปัญญาอ่อนและร่างกายชะลอการพัฒนาของการพูดและฟังก์ชั่น Hydrocephalus หรือ microcephalus กับ oligophrenia เกิดขึ้นเช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงกลับไม่ได้อย่างรุนแรงในดวงตาในรูปแบบของ microphthalmia, chorioretinitis, ฝ่อประสาทตา การสูญเสียการได้ยินและหูหนวกเป็นเรื่องธรรมดาน้อยกว่า

วิธีการเลือกในบรรทัดแรกของกระบวนการวินิจฉัยคือ ELISA การตรวจหาแอนติบอดีของระดับ IgM ซึ่งเป็น biomarkers ของระยะเฉียบพลันของโรคทำให้สามารถแยกแยะการติดเชื้อที่แอ็คทีฟจากระยะแฝง (IgM กับ Toxoplasma สามารถตรวจพบได้ตั้งแต่สัปดาห์แรกหลังจากการติดเชื้อ) IgA แอนติบอดีต่อ T. gondii ปรากฏ 2 - 3 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อถึงความเข้มข้นสูงสุดในหนึ่งเดือนใน 90% ของกรณีหายไปหลังจาก 6 เดือน (ในบางกรณีพวกเขาสามารถตรวจพบได้ภายในหนึ่งปี) ความเข้มข้นของพวกเขาสามารถเพิ่มขึ้นได้เมื่อเปิดใช้งานอีกครั้ง IgA เป็นพยานในความโปรดปรานของกระบวนการที่ใช้งานช่วยให้สามารถสร้างหลักสูตรกึ่งเฉียบพลันและการกำเริบของโรค การตรวจหาแอนติบอดี IgG ที่มีความขุ่นต่ำต่อ T. gondii ด้วยการคำนวณดัชนีความเป็นกรด (AI) อนุญาตให้สร้าง (ยกเว้น) การติดเชื้อเบื้องต้นซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับหญิงตั้งครรภ์ (การกำหนดความอยากได้ [ความแข็งแกร่งของการจับแอนติบอดีจำเพาะกับแอนติเจนที่สอดคล้องกัน] IgG)

ข้อบ่งชี้ในการตรวจสอบ TP คือ: [ 1 ] ความสงสัยของ TP พิการ แต่กำเนิด (ดีซ่านทารกแรกเกิดเป็นเวลานาน, hepatosplenomegaly ทารกแรกเกิด, ความผิดปกติ, แผลระบบประสาทส่วนกลาง, ชัก, ไฮโดรและ microcephaly, microphthalmos, chorioretinitis, แคลเซียมสมอง, oligophrenia ร่วมกับอาการตา ทารกแรกเกิดไม่คล้อยตามการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะการปรากฏตัวของการบุกรุก toxoplasma ที่ใช้งานในแม่ในระหว่างตั้งครรภ์รวมถึงการเปิดใช้งาน); [ 2 ] ความสงสัยของ TP ที่ได้มา (ต่อมน้ำเหลืองโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ปากมดลูกและท้ายทอยสภาพ subfebrile เป็นเวลานานโรคไข้สมองอักเสบตับอักเสบและ myocarditis ของแหล่งกำเนิดที่ไม่รู้จัก chorioretinitis, uveitis สายตาสั้นก้าวหน้าไข้ไม่ทราบสาเหตุ); [ 3 ] พยาธิวิทยาทางนรีเวชและการปรากฏตัวของโรคทางเดินหายใจลำบากภาระในระหว่างการตั้งครรภ์ในปัจจุบันและก่อนการวางแผน (ภาวะมีบุตรยาก, โรคสูญเสียของทารกในครรภ์คลอดก่อนกำหนด, คลอดบุตรตาย, พยาธิวิทยาของทารกในครรภ์, polyhydramnios ภัยคุกคามของการตั้งครรภ์); [ 4 ] การปรากฏตัวของภูมิคุ้มกันบกพร่องรอง; [ 5 ] การปรากฏตัวของการติดเชื้อ HIV; [ 6 ] หญิงตั้งครรภ์ (ฉายภาพยนตร์)

อ่านเกี่ยวกับการวินิจฉัยรังสีของ neurotoxoplasmosis ที่ radiopaedia.org

วรรณกรรมเพิ่มเติม:

คู่มือสำหรับแพทย์ "วิธีการที่ทันสมัยในการวินิจฉัยและรักษาโรคท็อกโซพลาสโมซิส" Dolgikh, สถาบันการแพทย์ของรัฐ Omsk, 2005 [อ่าน];

บทความ (ทบทวน) "Toxoplasmosis: กลยุทธ์สมัยใหม่ของการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ" T.I. Dolgikh, GOU VPO "สถาบันการแพทย์ของรัฐ Omsk" ของหน่วยงานกลางด้านการดูแลสุขภาพและการพัฒนาสังคม, Omsk (นิตยสาร "การติดเชื้อและภูมิคุ้มกัน" 2011, ปีที่ 1, ฉบับที่ 1, ฉบับที่ 43 - 50) [อ่าน];

บทความ "Toxoplasmosis: กลับไปสู่ปัญหา" T.I Dolgikh, แพทย์วิทยาศาสตร์การแพทย์, หัวหน้า, ห้องปฏิบัติการทางคลินิกและการวินิจฉัยของสถาบันการแพทย์งบประมาณของ Omsk ภาค "ศูนย์วินิจฉัยทางคลินิก" Omsk ภาค, Omsk (นิตยสาร "ห้องปฏิบัติการของสิ่งอำนวยความสะดวกการรักษาพยาบาล" ฉบับที่ 4, 2014) [อ่าน];

บทความ "Toxoplasmosis" T.V. Kuznetsova, N.G. Lenskaya, D.B. Uteshev; โรงพยาบาลเมืองคลินิกหมายเลข 79 ในมอสโก; ภาควิชาโรงพยาบาลบำบัดของมอสโกคณะแพทย์มหาวิทยาลัยรัฐรัสเซีย (วารสาร "แพทยศาสตร์" หมายเลข 4, 2008) [อ่าน];

บทความ "มุมมองที่ทันสมัยของ toxoplasmosis" I.P. Tryakina, GBOU DPO RMAPO กระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย, มอสโก (นิตยสาร "Consilium Medicum" ฉบับที่ 12, 2013) [อ่าน];

บทความ "ท็อกโซพลาสโมซิสในฐานะการบุกรุกแบบฉวยโอกาสและความสำคัญในการปลูกถ่าย" Goncharov, N.I. Gabrielyan, E.V. Abbazova, สหรัฐอเมริกา Ievleva, T.V. Krupenio; FSBI Federal Research Center สำหรับระบาดวิทยาและจุลชีววิทยาตั้งชื่อตาม นักวิชาการกิตติมศักดิ์ N.F. Gamalei”, กระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย, มอสโก, สหพันธรัฐรัสเซีย; FSBI "ศูนย์วิจัยการปลูกถ่ายอวัยวะและอวัยวะเทียมแห่งชาติตั้งชื่อตามนักวิชาการ V.I Shumakov "กระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย, มอสโก, สหพันธรัฐรัสเซีย (วารสาร" วารสารการปลูกถ่ายอวัยวะและอวัยวะเทียม "ฉบับที่ 4, 2015) [อ่าน]