HIV enfeksiyonu, İnsan İmmün Yetmezlik Virüsünün (HIV) neden olduğu yavaş ilerleyen bir hastalıktır. Virüs, yüzeylerinde CD4 reseptörleri bulunan bağışıklık sistemi hücrelerini enfekte eder: T yardımcıları, monositler, makrofajlar, Langerhans hücreleri, dendritik hücreler, mikroglia hücreleri. Sonuç olarak bağışıklık sistemi baskılanır, edinilmiş bağışıklık yetersizliği sendromu (AIDS) gelişir, hastanın vücudu enfeksiyonlara ve tümörlere karşı kendini savunma yeteneğini kaybeder ve normal bağışıklık durumuna sahip kişiler için tipik olmayan ikincil fırsatçı hastalıklar ortaya çıkar.
Tıbbi müdahale olmaksızın fırsatçı hastalıklar, enfeksiyondan ortalama 9-11 yıl sonra (virüsün alt tipine bağlı olarak) hastanın ölümüne neden olur. AIDS aşamasında ortalama yaşam beklentisi yaklaşık dokuz aydır. Antiretroviral tedavi ile hastanın yaşam beklentisi 70-80 yıldır.
HIV enfeksiyonunun gelişme hızı, bağışıklık sisteminin durumu, yaş (daha genç insanlara kıyasla yaşlılarda hastalığın hızlı gelişme riski daha yüksektir), virüs suşu, diğer virüslerle birlikte enfeksiyon, iyi beslenme ve tedavi gibi birçok faktöre bağlıdır. Yetersiz tıbbi bakım seviyesi ve tüberküloz gibi eşlik eden bulaşıcı hastalıkların varlığı, hastalığın hızlı gelişimine zemin hazırlar.
HIV'in etiyolojisi ve patogenezi
HIV enfeksiyonuna, lentivirüslerin cinsi olan retrovirüs ailesine ait olan insan bağışıklık eksikliği virüsü neden olur. HIV genomu, ribonükleik asit ile temsil edilir ve enfekte olmuş hücrede ters transkripsiyona uğrar. HIV, yüzeylerinde CD4 reseptörleri bulunan insan kan hücrelerini enfekte eder: T lenfositler, makrofajlar ve dendritik hücreler. Virüs bulaşmış T lenfositleri, virüsün yıkımı, apoptoz veya sitotoksik T lenfositleri tarafından yıkım nedeniyle ölür. Bir mikrolitre kanda CD4 + T lenfosit sayısı 200'ün altına düştükten sonra hücresel bağışıklık sistemi vücudu savunmayı bırakır.
Viral zarf, örneğin, transmembran glikoprotein gp41 ve yüzey glikoproteini gp120 gibi bir dizi proteinin gömülü olduğu iki katmanlı bir lipid membrandan oluşur. Matris proteini p17 ve kapsid proteini p24'ten oluşan virüs "çekirdeğinin" içinde, iki tek sarmallı genomik RNA molekülü ve bir dizi enzim vardır: ters transkriptaz, integraz ve proteaz.
HIV bağışıklığının genetik faktörleri
Kalıtım, HIV enfeksiyonunun gelişiminde önemli bir rol oynar; CCR5-Δ32 aleli için homozigot olan bireyler, bazı HIV serotiplerine karşı genetik olarak belirlenmiş dirence sahiptir. CCR2 genindeki bir mutasyon, AIDS gelişiminde bir gecikmeye yol açar. HIV, önemli genetik çeşitlilik ile karakterize edilir; farklı hastalık gelişme oranlarına sahip suşlar tanımlanmıştır.
M-tropik virüs suşlarının CCR5 coreceptor'larında mutasyona sahip kişiler M-tropik HIV-1 suşlarına duyarlı değildir, ancak T-tropik suşlarla enfekte olur. HLA-Bw4 için homozigotluk, hastalığın ilerlemesine karşı koruyucu bir faktördür. HLA sınıf I lokusları için heterozigotlar, immün yetmezliği homozigotlardan daha yavaş geliştirir.
Çalışmalar, HLA-B14, B27, B51, B57 ve C8 taşıyıcılarının daha yavaş bir enfeksiyon progresyonuna sahip olduğunu, HLA-A23, B37 ve B49 taşıyıcılarının ise hızla immün yetmezlik geliştirdiğini göstermiştir. HLA-B35 ile enfekte olan tüm HIV enfeksiyonları, enfeksiyondan 8 yıl sonra AIDS geliştirmedi. HLA sınıf I uyumsuz olan seks partnerlerinin heteroseksüel ilişki yoluyla HIV kapma riski daha düşüktür.
Bağışıklık sistemindeki değişiklikler
HIV enfeksiyonunun akut fazında, viremi aşamasında, virüsün doğrudan parçalanma etkisine bağlı olarak CD4 + T lenfositlerinde keskin bir azalma ve kandaki viral RNA kopya sayısında bir artış vardır. Bundan sonra, işlemin stabilizasyonu, CD4 hücrelerinin sayısında hafif bir artışla not edilir, ancak bu normal değerlere ulaşmaz.
Pozitif dinamik, sitotoksik CD8 + T lenfositlerinin sayısındaki artıştan kaynaklanmaktadır. Bu lenfositler, HIV ile enfekte olmuş hücreleri, insan lökosit antijeni sınıf I (İnsan lökosit antijeni-HLA) ile sınırlama olmaksızın sitoliz yoluyla doğrudan yok edebilir. Ek olarak, virüsün koreseptörleri bloke ederek çoğalmasını önleyen RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC gibi inhibitör faktörleri (kemokinler) salgılarlar.
HIV'e özgü CD8 + lenfositleri, HIV enfeksiyonunun akut fazının kontrolünde önemli bir rol oynar, ancak, enfeksiyonun kronik seyrinde, viremi ile ilişkili değildir, çünkü CD8 + lenfositlerin çoğalması ve aktivasyonu, antijene özgü CD4 T-yardımcı hücrelere bağlıdır, HIV ayrıca CD8 + lenfositleri de enfekte eder. , bu sayılarının azalmasına neden olabilir. Edinilmiş immün yetmezlik sendromu, HIV enfeksiyonunun son aşamasıdır ve çoğu hastada CD4 + T lenfosit sayısında bir düşüş, 200 hücre / ml'nin altında kan (CD4 + T lenfosit normu 1200 hücre / ml'dir) ile gelişir.
CD4 + hücre depresyonu aşağıdaki teorilere atfedilmiştir:
- HIV'in doğrudan sitopatik etkisinin bir sonucu olarak CD4 + T lenfositlerinin ölümü
- HIV, öncelikle aktive CD4 lenfositlerini etkiler ve HIV'ye özgü lenfositler, HIV enfeksiyonu sırasında aktive edilecek ilk hücreler arasında yer aldığından, ilk etkilenenler arasındadır.
- Virüs, CD4 + T-lenfositlerin hücre zarını değiştirir ve bu, LFA-1 tarafından düzenlenen dev sinsitia oluşturmak için birbirleriyle füzyonlarına yol açar.
- Antikorlara bağımlı hücresel sitotoksisitenin (ADCC-antikora bağımlı hücresel sitotoksisite) bir sonucu olarak CD4 hücrelerinin antikorlar tarafından yenilmesi.
- Doğal öldürücü hücrelerin aktivasyonu.
- Otoimmün hasar
- Gp120 virüs proteininin CD4 reseptörüne bağlanması (CD4 reseptörünü maskeleme) ve sonuç olarak antijeni tanıyamama, CD4'ün HLA sınıf II ile etkileşime girememesi.
- Programlanmış hücre ölümü.
- Bağışıklık tepkisinin olmaması (anerji).
HIV enfeksiyonundaki B lenfositleri, poliklonal aktivasyona uğrar ve HIV'in T lenfositlere nüfuz etmesini destekleyen büyük miktarda immünoglobulin, TNF-α, interlökin-6 ve DC-SIGN lektin salgılar. Ek olarak, sitotoksik T-lenfositlerin (CD8 +, CTL) aktivasyonu ve interlökin-12 salgısının makrofajlar tarafından baskılanmasında kritik olan tip 1 CD4 yardımcı hücreleri tarafından üretilen interlökin-2'de önemli bir azalma vardır, bu da tip 1 T yardımcı hücrelerin oluşumu ve aktivasyonunda anahtar bir sitokintir. ve NK-lenfositler (English Natural killer hücreler).
HIV patogenezindeki ana faktörlerden biri, enfeksiyona yanıt olarak bağışıklık sisteminin hiperaktivasyonudur. Patogenezin özelliklerinden biri, konsantrasyonu yavaş ama sürekli olarak azalan CD4 + T yardımcılarının ölümüdür. Merkezi hafıza ve dendritik hücrelerin HIV ile enfekte CD4 + T lenfositlerinin ölümü, özellikle önemli olumsuz sonuçlara sahiptir. HIV enfeksiyonunda T hücresi ölümünün ana nedeni programlanmış hücre ölümüdür (apoptoz). AIDS aşamasında bile, CD4 + periferik kan hücrelerinin enfeksiyon oranı 1: 1000'dir, bu da virüsün kendisinin HIV enfeksiyonu sırasında ölen hücre sayısını öldüremediğini göstermektedir. Ayrıca, T hücrelerinin böylesine büyük bir ölümü, diğer hücrelerin sitotoksik etkisiyle açıklanamaz. Aynı zamanda, HIV enfeksiyonunun tüm aşamalarında HIV replikasyonunun meydana geldiği ana yer ikincil lenfoid dokudur. En yoğun HIV replikasyonu, bağırsakla ilişkili lenfoid dokuda (en: Gut ile ilişkili lenfoid doku) meydana gelir. Enfekte hafıza T hücreleri, bu dokuda 10-100, bazen de periferik kandan yaklaşık 1000 kat daha sık bulunur. Bunun başlıca nedeni, bu dokudaki yüksek CD4 + CCR5 + T hücreleri içeriğidir ve bunlar, HIV enfeksiyonu için iyi hedeflerdir. Karşılaştırma için: periferik kanda bu tür hücreler sadece% 11,7, lenf düğümü dokusu% 7,9, bağırsakla ilişkili lenfoid dokuda -% 69,4'tür.
Bağırsak lenfoid dokusunda HIV replikasyonunun neden olduğu CD4 + hücrelerinin şiddetli tükenmesi enfeksiyondan birkaç hafta sonra meydana gelir ve HIV enfeksiyonunun tüm aşamalarında devam eder. HIV enfeksiyonu, mukozanın gram-negatif bakterilerin lipopolisakkaritleri gibi mikrobiyal maddelere geçirgenliğine müdahale eder. Kan dolaşımına giren bu maddeler, doğuştan gelen ve adaptif bağışıklığın kronik spesifik olmayan hiperaktivasyonunun nedenidir. Bu nedenle, HIV enfeksiyonu esas olarak bağırsak mukozasının bir hastalığıdır ve mide-bağırsak sistemi, HIV replikasyonunun ana bölgesidir.
Naif lenfosit sayısını azaltmada temelde önemli bir rol, kronik immün aktivasyonun neden olduğu lenf düğümlerinin lenfoid dokusunun yapısındaki değişikliktir. Timustan göç ettikten sonra, saf T lenfositleri, dokular ve ikincil lenfoid organlar arasında dolaşan uzun ömürlü bir hücre kaynağı oluşturur. Bazıları apoptoz nedeniyle ölür ve bazıları zaman zaman bölünerek ölü hücrelerin tedarikini yeniler. Yaşamın her döneminde bölünme sonucu ortaya çıkan hücre sayısı timustan yapılan ihracatı aşmaktadır. Bu hücrelerin gelişimlerinin her aşamasında apoptozunu önlemek için belirli hayatta kalma sinyallerine ihtiyaçları vardır. Böyle bir sinyal, T hücre reseptörünün (TCR) kendi antijeni MHC I kompleksi ile teması sırasında, saf lenfosit interlökin-7 ile stimülasyon aldığında gerçekleşir. Naif T hücrelerinin lenfoid dokuya girişi ve IL-7'yi sentezleyen mikroçevresel hücreler (örn., Lenf düğümü stromal hücreleri, dendritik hücreler) ile etkileşim, saf T hücresi popülasyonunu korumak için kritiktir.
İkincil lenfoid dokunun oldukça organize yapısı, T hücrelerinin hayatta kalması ve T lenfositleri ile antijen sunan hücrelerin etkileşimi yoluyla bir bağışıklık tepkisinin sağlanması için son derece önemlidir. HIV'in lenfoid dokuda kronik immün aktivasyonu ve replikasyonu, bu yapının tahrip olmasına ve aşırı kollajen birikmesine ve nihayetinde lenf nodu fibrozuna yol açar. Aşırı kolajen üretimi, bağışıklık aktivasyonunun olumsuz etkilerine karşı düzenleyici T hücrelerine (Treg'ler) karşı koymaya çalışmanın bir yan etkisidir. Düzenleyici T hücrelerinin sitokinleri (TGF-21 gibi) tarafından uyarılan fibroblastlar, birikimi lenfoid dokunun yapısını yok eden ve saf T hücrelerini IL-7 kaynağına erişimden mahrum eden kolajen üretir. Bu, stoklarının tükenmesine ve ayrıca HAART'da HIV replikasyonu bastırıldığında geri kazanılma olasılığının sınırlandırılmasına yol açar.
Vücuttaki ana HIV rezervuarı makrofajlar ve monositlerdir. Bu hücrelerde patlayıcı üreme meydana gelmez; Viryonlar Golgi kompleksi yoluyla salınır. Ayrıca, doğuştan gelen bağışıklık sisteminin virüsü etkili bir şekilde tanıyamadığı ve akut HIV enfeksiyonu sırasında zamanında yeterli bir spesifik T-hücresi tepkisini uyaramadığı unutulmamalıdır.
İnsan genomunun% 45'e kadarı endojen retrovirüsler ve retrotranspozonlardan oluştuğu için bağışıklık sistemi HIV'i zayıf bir şekilde tanıyabilir. Gp-120 proteinine reaksiyondan kaynaklanan antikorlar sadece "enfeksiyonun" yoğunlaşmasına katkıda bulunur, ancak bastırılmasına katkıda bulunmaz. Bu nedenle, insan bağışıklık sistemi yanıtıyla yalnızca virüsün çoğalmasına katkıda bulunur, bu nedenle çiçek virüsüne karşı aşıya benzer bir HIV aşısının oluşturulması imkansızdır. Bu bakış açısının birçok HIV araştırmacısı tarafından desteklenmediği unutulmamalıdır. Dahası, bir HIV aşısı oluşturmanın temel olasılığının kanıtlanmış olması gerçeğiyle de çelişmektedir. 2009'da, Tayland'da RV144 aşısının bir denemesinin enfeksiyonları önlemede etkili olduğu gösterildi.
HIV enfeksiyonunun epidemiyolojisi
2011 verilerine göre dünyada 60 milyon kişi HIV enfeksiyonuna yakalandı, bunların 25 milyonu öldü ve 35 milyonu HIV ile yaşıyor. Küresel olarak, salgın istikrar kazanıyor ve yeni HIV enfeksiyonlarının sayısı 1997'de 3,5 milyondan 2007'de 2,7 milyona düşüyor). 2013 sonu itibarı ile Rusya'da 645 bin kişi HIV enfeksiyonu ile yaşıyor; 1986-2013 döneminde 153 bin HIV enfeksiyonlu Rusya vatandaşı çeşitli nedenlerden öldü.
HIV'in klinik sınıflandırması
HIV enfeksiyonu ve AIDS sınıflandırması defalarca rafine edilmiş ve değiştirilmiştir. 1988'den itibaren ilk WHO sınıflandırmasında 4 aşama ayırt edildi. Bu sınıflandırma, hastalığın aşamalarını netleştiren ve detaylandıran başkaları için temel oluşturdu:
- Evre I - ilk (akut) HIV enfeksiyonu
- Evre II - kalıcı genelleştirilmiş lenfadenopati
- Evre III - AIDS ile ilişkili kompleks (AIDS öncesi)
- Evre IV - ileri düzey AIDS
CDC sınıflandırması
1993 yılında, ABD Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri (CDC) hem klinik hem de laboratuvar parametreleri (1 μl kandaki CD4 + T lenfositlerinin sayısı) değerlendiren bir sınıflandırma geliştirdi. CDC sınıflandırmasına göre, bir hastaya HIV enfeksiyonu veya son aşama AIDS teşhisi konulur, A3, B3, C1, C2 ve C3 kategorileri için kriterleri karşılayan kişiler AIDS hastası olarak sayılmalıdır.
| 1 ul'de CD4 + T lenfosit sayısı (%) | Klinik kategoriler | ||
|---|---|---|---|
| A - asemptomatik akut (birincil) veya PGLP (kalıcı genel lenfadenopati) | B - Manifesto | C - AIDS gösterge hastalıkları | |
| 1. > 500 (> 29 %) | A1 | 1 İÇİNDE | C1- |
| 2. 200-499 (> 14-28 %) | A2 | 2'DE | C2- |
| 3. < 200 (< 14 %) | A3 | 3'TE | C3- |
CDC sınıflandırmasına göre klinik kategorilerin semptomları:
A: akut retroviral sendrom: genelleştirilmiş lenfadenopati (HLAP), asemptomatik seyir
B: AIDS ile ilişkili kompleks sendromlar: oral kandidiyazis, servikal displazi, organik lezyonlar, herpes zoster, idiyopatik trombositopeni, listeriosis, lökoplaki, periferik nöropati
C: AIDS'in kendisi: pulmoner veya özofageal kandidiyaz, servikal kanser, koksidioidoz, kriptosporidiyoz, sitomegalovirüs enfeksiyonu, herpetik özofajit, HIV ensefalopati, histoplazmoz, izosporoz, Kaposi sarkomu, lenfoma, mikobakteriyoz, bakteriyel pnömokemonokistazi.
DSÖ'nün klinik aşamaları
Dünya Sağlık Örgütü (WHO) 1990'da HIV / AIDS'in klinik sınıflandırmasını geliştirdi, bu en son 2006'da önemli ölçüde desteklenmiş ve güncellenmiş ve 1 Aralık 2006'da Avrupa ülkeleri için "HIV / AIDS Tedavisi ve Önlenmesi için DSÖ Protokolleri'nde yayınlanmıştır. ".
15 yaşın üzerindeki yetişkinler ve ergenler için DSÖ klinik aşamaları:
- Akut HIV enfeksiyonu: asemptomatik, akut retroviral sendrom
- Klinik evre 1: asemptomatik, kalıcı genelleştirilmiş lenfadenopati (PGL)
- Klinik evre 2: seboreik dermatit, açısal keilit, tekrarlayan oral ülserler (6 ay içinde iki veya daha fazla atak), zona (yaygın liken), tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonları - sinüzit, otitis media, farenjit, bronşit, tracheitis, (iki 6 ay içinde veya daha fazla atak), mantar tırnak enfeksiyonları, papüler kaşıntı dermatiti
- Klinik evre 3: Ağızda kıllı lökoplaki, 1 aydan uzun süren açıklanamayan kronik ishal, tekrarlayan oral kandidiyaz (6 ay içinde iki veya daha fazla atak), şiddetli bakteriyel enfeksiyon (pnömoni, ampiyem, pürülan miyozit, kemik veya eklem enfeksiyonları, menenjit, bakteremi), akut nekrotizan stomatit, diş eti iltihabı veya periodontitis
- Klinik evre 4 *: akciğer tüberkülozu, akciğer dışı tüberküloz (lenfadenopati hariç), açıklanamayan kilo kaybı (6 ay içinde% 10'dan fazla), HIV kaybı sendromu, Pneumocystis pnömoni, şiddetli veya radyolojik olarak doğrulanmış pnömoni (6 ay içinde iki veya daha fazla atak ), sitomegalovirüs retiniti (kolitli veya kolitsiz), herpes simpleks virüsü (HSV) (kronik veya 1 aydan uzun süre kalıcı), ensefalopati, progresif multifokal lökoensefalopati, Kaposi sarkomu ve HIV ile ilişkili diğer malign neoplazmalar, toksoplazmoz, yayılmış enfeksiyon ( kandidiyazis, histoplazmoz, koksidioidomikoz), kriptosporidiyoz, kriptokokal menenjit, tüberküloz dışı mikobakterilerin neden olduğu enfeksiyon, dissemine mikobakteriyum (MOTT)
* Yeterli kanıtla destekleniyorsa şunları içerebilir: anal karsinom ve lenfoma (T hücreli Hodgkin lenfoma)
Rusya Federasyonu'nda klinik sınıflandırma
Rusya ve BDT ülkelerinde, 1989'da V.I. Pokrovsky tarafından önerilen sınıflandırma yaygınlaştı:
I - kuluçka aşaması
II - birincil belirtilerin evresi: A - akut ateşli faz, B - asemptomatik faz, C - kalıcı genel lenfadenopati
IV - terminal aşaması
HAART almayan hastalarda toplam HIV enfeksiyonu süresi ortalama 10 yıldır. Tüm bu süre boyunca, hastanın kanındaki lenfositlerin sayısında sürekli bir azalma olur ve bu da sonuçta ikincil (fırsatçı) hastalıklardan ölüm nedeni olur.
Pencere dönemi
Serokonversiyon süresi - enfeksiyondan HIV için saptanabilir antikorların ortaya çıkmasına kadar - iki haftadan 1 yıla kadar (iki haftadan 6 aya kadar bağışıklığı zayıf olan kişilerde.
Akut faz
Akut faz, enfeksiyondan sonra 1 aya kadar sürer. Bu aşamanın klinik belirtileri: düşük dereceli ateş, ürtiker, stomatit, genişleyen, yumuşak ve ağrılı hale gelen lenf düğümlerinin iltihabı (bulaşıcı mononükleoz kisvesi altında semptomlar kaybolur). Virüs ve antikorların maksimum konsantrasyonu, yalnızca prodromal dönemin en sonunda ortaya çıkar.
HIV-1 ile enfeksiyondan ve birkaç günden birkaç haftaya kadar sürebilen kuluçka döneminden sonra, çoğu durumda akut "grip benzeri" bir sendrom gelişir, akut viriminin bir belirtisi olarak, bazı hastalar bunu yaşamlarının "en şiddetli grip" olarak tanımlamaktadır. İnfluenza benzeri sendrom ilk kez ateş, makulopapüler döküntü, oral ülserler, lenfadenopati, artralji, farenjit, halsizlik, kilo kaybı, aseptik menenjit ve miyalji ile birlikte mononükleoz benzeri bir sendrom olarak tanımlandı. Akut faz semptomları ne kadar şiddetli ve ne kadar uzun sürerse, AIDS o kadar hızlı gelişir. HIV enfeksiyonunun akut fazı için en hassas klinik kriterler ateş (% 80) ve halsizlik (% 68) ve en özgül kilo kaybı (% 86) ve oral ülserler (% 85) olarak kabul edildi.
Akut faz sırasında virüs aktif olarak çoğalır ve viral yük 1 μl'de 100 milyon viral RNA kopyasına ulaşabilir ve CD4 + lenfosit sayısı bazen fırsatçı enfeksiyonların gelişebileceği bir düzeye düşer. Daha sonra bu CD4 + hücre sayısı artar, ancak genellikle başlangıç \u200b\u200bseviyesine ulaşmaz (norm 1 ul'de 1200'dür). CD8 + lenfositlerin sayısı artarken, CD4 / CD8 oranı 1'den daha az olabilir. Viral yük ne kadar yüksekse, özellikle HIV enfeksiyonunun akut fazında hastanın o kadar enfeksiyöz olduğu gösterilmiştir.
HIV enfeksiyonunun akut fazı genellikle 7-10, nadiren 14 günden fazla sürer. HIV enfeksiyonunun bu aşamasının teşhisi, semptomların özgül olmaması nedeniyle zordur ve HIV'e karşı antikorların yokluğunda viral RNA'nın saptanmasıyla doğrulanabilir. Bu aşama için en iyi tanı yöntemlerinden biri, plazmada (HIV RNA\u003e 10.000 kopya / ml) HIV-1 RNA'nın% 100'e ulaşan duyarlılık ve özgüllük ile saptanmasıdır. P24 protein tayininin duyarlılığı% 79 ve özgüllüğü% 99.5-99.96'dır. HIV enfeksiyonunun akut fazının teşhisi, HIV'e karşı antikorların saptanmasıyla birkaç hafta sonra doğrulanmalıdır. Bazı durumlarda, bu aşamada kombinasyon tedavisine başlamak, enfekte kişinin sağlığı için faydalı olabilir.
Akut HIV enfeksiyonunun klinik semptomları: Ateş (% 96), lenfadenopati (% 74), farenjit (% 70), döküntü (% 70), miyalji (% 54), ishal (% 32), baş ağrısı (% 32), bulantı ve kusma (% 27) ), hepatosplenomegali (% 14), kilo kaybı (% 13), pamukçuk (% 12), nörolojik semptomlar (% 12).
Gecikme süresi
Akut fazın sona ermesinden sonra, viral üreme oranı ile bağışıklık tepkisi arasında bir "denge" kurulur ve daha sonra aylar ve yıllar boyunca (8-10 yıla kadar), enfeksiyon asemptomatiktir veya kalıcı genel lenfadenopati şeklindedir (WHO sınıflandırmasına göre evre 1). Bu süre zarfında virüs aktif olarak çoğalır ve CD4 hücreleri sürekli olarak yok edilir. Asemptomatik fazın sonunda, çeşitli semptomlar ve hastalıklar ortaya çıkabilir, ancak bunlar AIDS için kriterler değildir (WHO sınıflandırmasına göre evre 2). CD4 + lenfosit sayısı 1 ul'de 200 hücreden fazla olduğunda, nadiren AIDS evresine özgü hastalıklar gelişir. Gizli dönem 5-10 yıl sürer, bu evrenin karakteristik semptomları lenfadenopatidir (şişmiş lenf düğümleri). HAART kullanımı, bu aşamanın on yıllarca uzatılmasına izin verir. Latent HIV enfeksiyonu olan HIV ile enfekte hastalar, HAART ile bile başkalarını enfekte edebilir, ancak tedavi enfeksiyon olasılığını büyük ölçüde azaltır.
PresAIDS
Aşamanın süresi 1-2 yıldır, hücresel bağışıklığın baskılanması başlar. Tipik hastalıklar şunlardır: nükseden herpes (uzun süreli iyileşmeyen ağız mukozası ülseri, genital organlar, stomatit), dilde lökoplaki (papiller tabakanın proliferasyonu), ağız mukozasının kandidiyazı ve cinsel organlar.
AIDS ile edinilmiş bağışıklık yetersizliği indromu
AIDS, HIV enfeksiyonunun son (ölüme yakın) aşamasıdır. Tedavi yapılmadığı zamanlarda ortalama 1-2 yıl olmak üzere üç yıla kadar sürer. AIDS aşamasında fırsatçı enfeksiyonlar ve tümörler genelleştirilir; tehlikeli ikincil hastalıkların gelişmesi durumunda HAART yokluğunda yaşam beklentisi 1 yıldan azdır. Bu aşama için tipik hastalıklar şunlardır: tüberküloz, salmonelloz ve bunun genel bir forma geçişi, ensefalit, menenjit, Legionella pneumophila enfeksiyonu, grip, herpes, kriptosporidiyoz, toksoplazmoz, meningoensefalit, kandidiyaz, histoplazmoz, kriptokokoz, lenfatik tümörler (malignite) pneumocystis pnömoni.
HIV enfeksiyonunun AIDS'e geçişini azaltan faktörler: olgun ve yaşlılık, diğer viral hastalıklarla birlikte enfeksiyon, yetersiz beslenme, stres, genetik özellikler. AIDS gelişimini geciktiren faktörler: yüksek derecede aktif antiretroviral tedavinin kullanılması, komorbiditelerin tedavisi, ilgili hekimin tavsiyelerine uyulması, doğru beslenme, sağlıklı bir yaşam tarzı (sigarayı bırakma), genetik özellikler.
Risk altındaki gruplar
HIV enfeksiyonu riski yüksek olan gruplar, belirli kategorilerdeki kişileri içerir, kişisel yaşamları veya mesleki faaliyetleri sırasında, kanın veya hasarlı mukoza zarının, enfekte bir kişinin biyolojik sıvılarıyla (kan, meni, vajinal sekresyonlar, pre-seminal sıvı ve anne sütü) doğrudan temas olasılığı ile mümkündür. nüfus ortalamasından daha olası. Damar içi uyuşturucu kullananlar, uyuşturucu hazırlamak için mutfak eşyaları paylaşan kişiler ve cinsel partnerleri epidemiyolojik açıdan en yüksek risk altındadır. Korunmasız anal seks yapan kişiler (cinsel yönelimden bağımsız olarak), bir cinsel temastan sonra pasif bir partnere bulaşma olasılığı ortalama% 1 iken, aktif bir partner% 0,06'dır. Özellikle, seropozitif gey erkekler arasında korunmasız anal seks vakalarının yaklaşık% 25'i, ankete katılan örnekteki tüm gey erkeklerin yaklaşık% 14'ünü oluşturan sözde “bariyer” dir, bunlar HIV kapma olasılığının farkında olmalarına rağmen kasıtlı olarak prezervatif kullanmaktan kaçınan kişilerdir. Bareback yapanların küçük bir kısmı "böcek avcıları" - kasıtlı olarak HIV ile enfekte olmayı arayan ve HIV pozitif veya potansiyel olarak pozitif bireyleri, "hediye verenler" olarak adlandırılan, seks partneri olarak seçen bireyler. Korunmasız vajinal seks yapan kişiler için, bir cinsel temastan sonra pasif bir partnere bulaşma olasılığı yaklaşık% 0,01-0,32, aktif bir partner -% 0,01-0,1 bırakır ve özel koşullara bağlı olarak, özellikle bu enfeksiyon yolu, büyük ölçüde değişebilir. Afrika'da baskındır. UNAIDS'e göre 2007'de Doğu Avrupa'daki yeni HIV enfeksiyonlarının% 42'si heteroseksüel temaslara atfedildi. Korunmasız oral seks (oral seks, cunnilingus ve rumping) yapan kişiler, vajinal ve anal sekse göre daha düşük HIV enfeksiyonu riskine sahiptirler, pasif bir partnere bir cinsel ilişkiden sonra enfekte olma olasılığı ortalama olarak% 0,03'tür ve geniş ölçüde değişebilir. , belirli koşullara bağlı olarak. Epidemiyolojik verilere göre, doğrulanmamış kan transfüzyonu alan kişiler, doktorlar, cinsel yolla bulaşan hastalıkları olan hastalar, fahişeler ve müşterileri enfeksiyon riskinde artışa sahiptir.
HIV önleme
HIV enfeksiyonunun spesifik immünoprofilaksisi geliştirilmemiştir, ancak HIV / AIDS'e karşı koruyan bir aşı oluşturmanın mümkün olduğu gösterilmiştir. Monoklonal antikorların vücudu HIV'e karşı koruyabildiği ve vücutları bu tür antikorları üreten bazı HIV ile enfekte kişilerin enfeksiyondan sonra yıllarca HIV / AIDS semptomları göstermediği gösterilmiştir. Aşı adayları ve monoklonal antikorlar, klinik araştırmanın erken aşamalarındadır. Daha da fazla sayıda ilaç, klinik öncesi çalışmalar aşamasındadır.
ihbar
Eğitimde önleyici tedbirler şunları içerir:
- bir dersin 9-11 sınıfların yaşam kursuna dahil edilmesi;
- aIDS'e Karşı Basit Kurallar projesi;
- gençler için, yaşamlarındaki eylemlerine karşı sorumlu bir tutum geliştirmeyi amaçlayan çeşitli faaliyetler yürütmek (örneğin, Moskova Şehir Duması, Aile ve Gençlik Politikası Departmanı ve Moskova AIDS Önleme ve Kontrol Merkezi'nin desteğiyle Sivil Girişim gönüllü hareketi) ...
Halka açık etkinlikler arasında, enjekte eden uyuşturucu kullanıcıları (EUK'ler) ile çalışmayı ima eden Zarar Azaltma programının uygulanması yer alır, yani enjekte eden uyuşturucu kullanıcıları arasında iğne ve şırınga değişimi (HIV ile kontamine iğnelerin ve şırıngaların dolaşımdan çıkarılması amacıyla) ); Enjekte etmeyi bırakamayan ya da durdurmak istemeyen kalıcı uyuşturucu bağımlılığı olan damar içi uyuşturucu kullanıcıları (EUK'ler) için daha az tehlikeli damar içi uyuşturucu kullanımı (eğitimler "Güvenli enjeksiyon", "Dezenfeksiyon", "Enjeksiyon dışı kullanım") konusunda uyuşturucu kullanıcılarını eğitmek; ulaşılması zor EUK'lara ulaşmak için kapalı bir uyuşturucu ortamında sosyal yardım çalışmaları yürütmek; EUK'lara prezervatif, dezenfektanlar (alkollü bezler), hijyen ürünleri, vitaminler ve pansumanlar (düşük eşikli hizmet) sağlamak; EUK'lar için tıbbi, psikolojik ve yasal danışmanlık; EUK'ların davranışlarını değiştirmeleri ve onları rehabilitasyon ve ayıklık programlarına dahil etmeleri için motivasyon danışmanlığı; ikame terapisi (sokakta HIV-riskli enjekte edici uyuşturucu kullanımı yerine tıbbi olarak kontrollü metadon veya buprenorfin (ednock) kullanımı) ve antiretroviral tedavi (AIDS için destekleyici tedavi) hakkında bilgilerin yayılması dahil olmak üzere EUK'lar arasında bilgi ve eğitim çalışması; sosyal destek ve EUK'lerin ilgili devlet hizmetlerine yönlendirilmesi (örneğin, tedavi, istihdam, hapishaneden salıverilen EUK'lara eşlik etme) ve diğerleri.
"Zarar Azaltma" yaklaşımı uzmanlar tarafından damar içi uyuşturucu kullanıcıları ile EUK'lar için tedavi ve rehabilitasyon programları arasında bir "köprü" olarak görülüyor. Önleyici tedbirler sisteminde, "Hasar azaltma" stratejisi "İkincil önleme" alanına aittir. Rusya'da Harm Azaltma pratikte kullanılmıyor, şırınga değişimi ve prezervatif dağıtımı kar amacı gütmeyen kuruluşlar tarafından kendiliğinden gerçekleştiriliyor ve çoğu zaman yetkililerin direnişine neden oluyor.
Tıbbi önleyici tedbirler şunları içerir:
- Kan bağışçılarının, risk gruplarından kişilerin incelenmesi.
- Tüm hamile kadınlarda HIV antikorlarının test edilmesi.
- Enfekte kadınlarda doğurganlığı kontrol etmek ve çocuklarını emzirmeyi reddetmek.
- Güvenli seksin teşviki (yani prezervatif kullanımı).
Negatif bir antikor testi, HIV enfeksiyonunun olmadığını garanti etmez, çünkü antikorlar enfeksiyondan birkaç hafta sonra saptanamaz ("pencere dönemi" olarak adlandırılır).
Tıbbi kurumlarda enfeksiyonun önlenmesi
HIV yayılmasının en büyük tehlikesi kandır. Keskin aletlerle cilde kazara zarar verilmesinden dikkatlice kaçınılmalıdır. Hastalarla yapılan tüm manipülasyonların yanı sıra hastadan biyolojik malzemelerle çalışma, tıp çalışanları tarafından lastik eldiven ve maskelerde gerçekleştirilir. Ek olarak, viral hepatit B hastaları ile çalışmak için sağlanan tüm önlemlere uymak gerekir. enfeksiyon olasılığını birkaç kez azaltacak antiretroviral ilaçların önlenmesi.
Olası bulaşıcı materyalin işlendiği alandan ayrılmadan önce eldivenleri ve kişisel giysileri çıkardıktan sonra ellerin iyice yıkanması zorunludur. AIDS ve HIV ile enfekte hastaların hastaneye kaldırılması, enfeksiyonun yayılmasını önleyecek şekilde yapılmalı ve ayrıca merkezi sinir sistemine zarar veren davranış değişiklikleri olan hastaların bakımı için gereklilikler dikkate alınmalıdır. HIV enfeksiyonlu hastaları tedavi ederken sadece tek kullanımlık aletler ve şırıngalar kullanmak gerekir. Ev eşyaları, yatak örtüleri ve çevre hastanın salgılarıyla kirlendiğinde, bunları dezenfektanlarla (% 0,2 sodyum hipoklorit solüsyonu, etil alkol) tedavi etmek gerekir. Temel önlemlere tabi olarak, hastalarla iletişim tamamen güvenlidir.
Prezervatifler
CDC, eşlerin ve cinsel partnerlerin bir partnerin HIV enfeksiyonundan haberdar olmasını tavsiye eder. İmmün yetmezlik virüsü genellikle korunmasız anal veya vajinal seks yoluyla bulaşır; prezervatif her türlü cinsel aktiviteye karşı en iyi savunmadır. Viral yük, 40-75 kopya gibi tespit edilemeyen bir seviyeden 1 ml kanda milyonlara kadar değişebilir ve kandaki viral RNA konsantrasyonu ne kadar yüksekse, HIV'i başkalarına iletme olasılığı o kadar yüksektir. Cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlara veya hepatite sahip olmak, HIV bulaşma olasılığını 3-5 kat artırır. HIV RNA kopyalarının 1 ml kanda 3.500 ve altına düşmesine rağmen, enfeksiyon bulaşma olasılığı kalır. Herhangi bir ilişki biçimi için prezervatif kullanın.
HIV teşhisi
Şu anda, HIV teşhisi için aşağıdaki yöntemler mevcuttur: dolaylı testler, HIV ile enfekte olanların neredeyse% 100'ünde bulunan, HIV'e karşı spesifik antikorları tespit edebilir; doğrudan testler, HIV'in kendisini, HIV antijenlerini veya HIV nükleik asitlerini (viral yük) belirler. Viral yük (ml kandaki HIV genomik RNA moleküllerinin sayısı), CD4 + lenfosit sayısındaki azalma oranı ile doğrudan ilişkilidir; bu özellik, hastalığın erken evrelerinde önemli bir prognostik göstergedir.
HIV'e karşı antikorları belirlemek için en az iki farklı test kullanılmalıdır: bir ön test (tarama testi) ve bir doğrulama testi. Modern tarama testlerinin çoğu, enzime bağlı immünosorbent testine (ELISA) veya benzer yöntemlere dayanır; yüksek hassasiyete (% 99'a kadar) ve özgüllüğe (% 99,5'e kadar) sahiptirler. Testte kullanılan antijenler, hastanın vücudunda belirli bir HIV tipine (HIV-1, HIV-2, HIV-1-N, HIV-1-O, HIV-1-M) karşı üretilmiş olabilecek antikorlara karşılık gelir. Tarama testlerinin sonuçlarını doğrulamak için çoğunlukla immünoblotlama kullanılır. İmmünoblotlama, yalnızca pozitif bir tarama testi sonucu elde edildiğinde gerçekleştirilir.
Hızlı testler
Ekspres analiz yöntemleri, aglütinasyon reaksiyonu, polimerik membranlar üzerinde ELISA (test şeritleri), immünolojik filtrasyon analizi ve immünokromatografiye dayanmaktadır. Hızlı testler 15-30 dakika içinde sonuç verir ve sonucun hızlı bir şekilde alınması gerektiğinde, örneğin acil cerrahi müdahalede uygundur.
CD4 + lenfosit sayısı, HIV enfeksiyonunun izlenmesinde kritik bir parametredir ve kişinin bağışıklık sisteminin durumunu ve AIDS geliştirme eğilimini değerlendirmesine, klinik bilgilerle birlikte, antiretroviral tedavinin (HAART) başlama anını belirlemeye, fırsatçı enfeksiyonların önlenmesi için zamanlamayı belirlemeye ve tedavinin etkinliğini değerlendirmeye izin verir.
CD4 + lenfosit sayımı, akış sitometrisi ile otomatik analizörler kullanılarak veya mikroskop altında (optik veya flüoresan) manuel olarak gerçekleştirilir.
HIV enfeksiyonunun seyri, hastalığın önemli semptomlarının uzun süre yokluğu ile karakterize edilir. HIV enfeksiyonunun teşhisi, laboratuvar verilerine dayanarak yapılır: kanda HIV'e karşı antikorlar tespit edildiğinde. HIV'e karşı antikorlar genellikle akut fazda tespit edilmez. İlk 3 ayda. enfeksiyondan sonra, 6 ay sonra hastaların% 96-97'sinde HIV'e karşı antikorlar tespit edilir. - kalan% 2-3'te ve sonraki dönemlerde - sadece% 0.5-1'de. AIDS aşamasında, kandaki antikor içeriğinde önemli bir azalma kaydedilir. Enfeksiyondan sonraki ilk haftalar, HIV'e karşı hiçbir antikor tespit edilmediğinde "seronegatif pencere periyodunu" temsil eder. Bu nedenle, bu dönemde HIV testi sonucunun negatif çıkması, kişinin HIV ile enfekte olmadığı ve başkalarına bulaşamayacağı anlamına gelmez.
HIV ile enfekte hastalarda oral mukozanın lezyonlarını teşhis etmek için, Eylül 1992'de Londra'da onaylanan bir çalışma sınıflandırması kabul edildi. Tüm lezyonlar 3 gruba ayrılır, en ilginç ve en yaygın olanı 1. gruba ait lezyonlardır.
Grup 1 - açıkça HIV enfeksiyonu ile ilişkili lezyonlar. Bu grup aşağıdaki nozolojik formları içerir: kandidiyazis (eritemli, psödomembranöz, hiperplastik, atrofik); tüylü lökoplaki; marjinal diş eti iltihabı; ülseratif nekrotizan diş eti iltihabı; yıkıcı periodontitis; Kaposi sarkomu; non-Hodgkin lenfoma.
Grup 2 - HIV enfeksiyonu ile daha az açık bir şekilde ilişkili lezyonlar: bakteriyel enfeksiyonlar; tükürük bezlerinin hastalıkları; viral enfeksiyonlar; trombositopenik purpura.
Grup 3 - HIV enfeksiyonu ile ortaya çıkabilen, ancak onunla ilişkili olmayan lezyonlar.
Rusya'da, HIV enfeksiyonu teşhisi konulduğunda, hastaya ön test ve test sonrası danışmanlık yapılır, hastalıkla ilgili temel gerçekler açıklığa kavuşturulur. Hasta, bir bulaşıcı hastalık doktoru tarafından ücretsiz dispanser gözlemi için AIDS'in önlenmesi ve kontrolü için bölge merkezine kaydolmaya davet edilir. Sağlığınızı izlemek için yaklaşık altı ayda bir testler (bağışıklık durumu ve viral yük için) yapmanız önerilir. Bu göstergelerde önemli bir bozulma olması durumunda, antiretroviral ilaçların alınması önerilir (tedavi ücretsizdir, hemen hemen tüm bölgelerde mevcuttur).
Yenidoğanların teşhisi
Tedavinin yokluğunda, yeni doğmuş bir bebeğin HIV pozitif anneden enfeksiyon kapma riski, gelişmiş ülkelerde% 15 ila% 25, \u200b\u200bgelişmekte olan ülkelerde% 25 ila% 35 arasında değişmektedir. İki ilaçla profilaksi kullanımı çocuğun enfeksiyon riskini% 3-8'e, HAART ile profilaksi durumunda% 2'nin altına,% 1,2'ye kadar düşürür. Rusya'da antiretroviral profilaksi kullanımıyla perinatal HIV bulaşma insidansı 2001'de% 19,4'ten 2002-2005'te% 10,9'a düştü.
HIV pozitif bir anneden 12-15 aydan önce doğan çocuklarda, anneden plasentaya geçen pasif olarak edinilmiş antikorlar kanda belirlenir, böylece antikor testi pozitif olur. Halen, 18 aylıktan küçük çocuklarda erken tanı, polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) kullanılarak HIV nükleik asitlerinin saptanmasıyla konulabilir. Yeni doğmuş bir bebekte HIV enfeksiyonunu dışlamak için, bu durumlarda sadece iki negatif PCR sonucu izin verir: biri 1 ila 4 aylıkken, diğeri 4 aylıkken alınmalıdır.
HIV tedavisi
Bugüne kadar, insan immün yetmezlik virüsünü vücuttan ortadan kaldırabilecek bir HIV enfeksiyonu tedavisi geliştirilmemiştir. Modern oldukça aktif antiretroviral terapi, HIV enfeksiyonunun ilerlemesini ve AIDS aşamasına geçişini yavaşlatarak, HIV ile enfekte bir kişinin tam bir yaşam sürmesine izin verir. Tedavinin kullanılmasıyla ve ilaçların etkinliğinin sürdürülmesi koşuluyla, kişinin yaşam beklentisi HIV ile sınırlı olmayıp, sadece yaşlanmanın doğal süreçleri ile sınırlıdır. Bununla birlikte, aynı tedavi rejiminin uzun süreli kullanımından sonra, birkaç yıl sonra virüs mutasyona uğrayabilir, kullanılan ilaçlara direnç kazanabilir ve HIV enfeksiyonunun ilerlemesini daha fazla kontrol etmek için diğer ilaçlarla yeni tedavi rejimleri kullanılır. Bu nedenle mevcut herhangi bir HIV tedavi rejimi er ya da geç etkisiz hale gelir. Ayrıca birçok durumda hasta, bireysel hoşgörüsüzlük nedeniyle belirli ilaçları alamaz.
Yetkili terapi kullanımı AIDS'in gelişimini belirsiz bir süre (10-20 yıla kadar) geciktirir, yeni ilaç sınıflarının ortaya çıkması esas olarak tedavi almanın yan etkilerini azaltmayı amaçlamaktadır, çünkü tedavi alan HIV pozitif kişilerin yaşam beklentisi neredeyse HIVinkine eşittir. negatif nüfus. HAART'ın daha sonraki gelişimi sırasında (2000-2005), HIV ile enfekte hastaların hayatta kalma oranı, hepatit C hastaları hariç 38.9 yıla ulaşır (erkekler için 37.8 ve kadınlar için 40.1).
HIV pozitif bir kişinin sağlığının ilaçsız yollarla (doğru beslenme, sağlıklı uyku, şiddetli stresten kaçınma ve uzun süre güneşe maruz kalma, sağlıklı bir yaşam tarzı) sürdürülmesi ve sağlık durumunun tıp uzmanları tarafından düzenli (yılda 2-4 kez) izlenmesi büyük önem taşımaktadır. HIV.
Associated Press'e göre, Mississippi kızı Amerika Birleşik Devletleri'nde HIV'den tamamen tedavi edildi, ancak Rus bilim adamları Amerikalı meslektaşlarının tedavisinin sonuçlarını sorguladı. Federal Bilimsel ve Metodolojik AIDS ile Mücadele ve Önleme Merkezi başkanı Vadim Pokrovsky'nin söylediği gibi, bir çocuğun doğumdan 30 saat sonra HIV enfeksiyonu hakkında güvenilir veriler elde etmenin şu anda imkansız olduğunu söyledi. St.Petersburg AIDS ve Bulaşıcı Hastalıkları Önleme ve Kontrol Merkezi başkanı Profesör N.A. Belyakov, HIV'in tedavisi hakkındaki bilgilerin dikkatle alınması gerektiğini belirtti: “Gerçek şu ki, doğada böyle bir şey yoktur, işlevsel bir tedavi, yani virüsler için daha fazlası. Çocuklarda, hastalığın seyri büyük ölçüde doğumdan sonra bebeğin gücünün ilk sisteminin ne olduğuna, yani anneye, nasıl beslendiğine bağlıdır. Ve burada "işlevsel iyileşme" hakkındaki bu cümle, bu çocuğun yakın veya uzak geleceğiyle ilgili hiçbir şeyi tanımlamaz. " Temmuz 2014'te Amerikalı bilim adamları, bir Mississippi kızının kanındaki virüsü yeniden keşfettiklerini açıkladılar.
AIDS virüsü mikroskop altında böyle görünüyor.
Ne yazık ki, pek çoğu HIV'in bu korkunç semptomlarının farkındadır: gece terlemeleri, öksürükler, ateş. Ancak hastalar sıklıkla AIDS'te terleme olup olmadığı sorusunu sorar? Bu nedenle, bu iki kavramın ne anlama geldiğini, HIV ve AIDS'in nasıl farklı olduklarını ve aynı hastalığın neden iki farklı adı olduğunu anlamaya değer.
HIV, İnsan İmmün Yetmezlik Virüsünün kısaltmasıdır. Yani, vücudun bağışıklık (savunma) sisteminin bozulmasına neden olan bir virüstür.
Bu virüs, grip veya suçiçeği virüsü gibi havadaki damlacıklar tarafından bulaşmaz. Kan dolaşımına ancak virüsün kendisi doğrudan kan dolaşımına girerse sokulabilir. Örneğin, uyuşturucu bağımlıları genellikle birkaç kişi için bir şırınga kullanır. Aynı zamanda en az birinin kanında HIV virüsü varsa, geri kalanı neredeyse kesinlikle enfekte olacaktır.
Ancak bu hastalık için risk altında sadece uyuşturucu bağımlıları değil. Virüsü hem cinsel olarak hem de hasta bir kişiden kan naklinden sonra “kazanabilirsiniz”. Herhangi bir enfeksiyon yöntemi ile virüs ya zarar vermeden yıllarca kanda dolaşabilir ya da AIDS (edinilmiş bağışıklık yetersizliği sendromu) gelişmeye başlar. Öksürük, gece terlemeleri - AIDS sadece bu belirtilerle başlar.
AIDS'in ana semptomları nelerdir ve diğer hastalıklardan nasıl ayırt edilebilir?
AIDS belirtilerinden biri aşırı terlemedir.
Bu yüzden, HIV virüsü ile enfekte olan herkesin kesinlikle AIDS'e yakalanmayacağını öğrendik. Virüs bazen hiçbir şekilde kendini göstermez ve kazara yapılan önleyici bir muayene sırasında tespit edilir. Ancak hastalık gelişmeye başlarsa, bu genellikle enfeksiyondan 2-4 hafta sonra ortaya çıkar. Semptomlar ilk başta çok hafiftir ve zehirlenmeye veya hafif soğuğa benzer.
AIDS'in varlığından aşağıdaki semptomlardan şüphelenilebilir:
- Kısa süreli ateş 2-10 gün sürer, sıcaklık 39C'ye yükselebilir;
- AIDS ile geceleri terleme, hastalığın karakteristik bir semptomudur;
- Genel halsizlik, yorgunluk;
- Lenf düğümlerinin iltihaplanması ve büyümesi;
- Kandaki lenfosit sayısı azalır;
- İştah kötüleşir veya tamamen kaybolur, kişi yorgunluk noktasına kadar kilo kaybeder;
- Bağırsakların aktivitesi bozulur - dışkı sulu hale gelir;
- Vücutta çürükler görülür (bu kan damarlarının kırılganlığını gösterir) ve döküntüler.
Doğru bir teşhis ancak HIV için bir kan testinden sonra yapılır. Tanımlanan semptomlar genellikle bir süre sonra kaybolur, ancak bir yıl veya daha uzun bir süre sonra korkunç bir hastalık kendini gösterir ve ardından kişinin gitmesine izin vermez.
Bu hastalıkla ilişkili AIDS ve terleme için tedavi yöntemleri
AIDS tedavisi, HIV virüsünün tamamen ortadan kaldırılmasıyla asla bitmez; aktivitesinin bastırılması ve immün yetmezlik semptomlarının ortadan kalkması başarı olarak kabul edilir. ve terleme için diğer çareler burada yardımcı olmuyor ...
HIV ile gece terlemeleri ayrı olarak tedavi edilmez; iyileştikçe hastalığın diğer belirtileriyle birlikte kaybolurlar. AIDS'in ilk belirtilerinde, bir doktora görünmeniz gerekir, bu durumda kendi kendine ilaç tedavisi ölümcül!
Sinsi virüsün üremesini engellemek için çok cesaret, sabır (ve para!) Gerekecek.
Kemoterapi ilaçları yan etkilere neden olur, ayrıca bağımlılık yapabilir ve vücut tedaviye yanıt vermeyi durdurur. Bu nedenle sağlığınıza sadece deneyimli bir uzmana güvenin.
Korkunç bir hastalık için yeni tedaviler
Dünyanın dört bir yanındaki bilim adamları sürekli olarak AIDS'i tedavi etmenin yeni yollarını arıyor ve buluyor. Bunlardan biri dalga terapisidir (yan etki görülmez). İmmün yetmezlik - pnömoni (yeni antibiyotikler geliştirilmektedir), sinir sistemi lezyonları, Kaposi sarkomunun komplikasyonlarının tedavisine büyük önem verilmektedir.
Doktorlar yakında AIDS'in tamamen yenilebileceğini umuyor, en azından zaten ilerleme var - çoğu durumda, hastalık tamamen bastırılıyor ve kişi yalnızca bakım tedavisi görüyor.
Ve şimdi erken teşhis ve erken terapötik müdahalenin bağışıklık yetmezliği virüsü olan hastaların tedavisinde yardımcı olabileceği bir video izliyoruz - çok uzun zaman önce değil Büyük bir Paris hastanesinin doktorları şunu öğrendi:
İnkarcıların "Hiç kimse HIV'i görmedi veya fotoğraflamadı" diye düşüncesizce tekrarlayan akıllı adamları Google'a göndermekten zaten bıktıysanız, sevinin! Şimdi onları bu kayda gönderebilirsiniz, çünkü artık bir elektron mikroskobu ile çekilmiş çok sayıda HIV fotoğrafı olacaktır. Bu resimleri seçtiğim makalelerin bağlantılarıyla. Ve resimlere bakmaktan sıkılanlar için bazı yorumlar olacak.
Bölüm 0. Virüsün keşfi.
HIV'in ilk fotoğrafları, sırasıyla 1983 ve 1984'te HIV bulaşmasını anlatan Montagnier ve Gallo'nun makalelerinde gösterildi.
Daha sonra Nobel Ödülü'nü aldıkları Barre-Sinoussi ve Montagnier tarafından yazılan 1983 tarihli bir makalede aşağıdaki resim verilmiştir:
Resim A. Açıkçası, fotoğraf o kadar sıcak değil. Ancak, o zamanlar HIV yetiştirme yöntemlerinin hala çok kusurlu olduğunu ve virüsün büyük miktarlarda üretimine izin vermediğini unutmayın. Ancak bu resimde bile, viral partiküller, hücre zarının yanındaki düzeneğin içinden geçerek açıkça görülebiliyor - karanlık yarı halka ve halka şeklindeki contalar. Montagnier ve Sinoussi, HIV'i diğer birçok virüsten ayıran karakteristik özelliğini görmedi ya da önemsemedi: Hücreden ayrıldıktan sonra "olgunlaşır" ve içinde koni şeklinde bir kapsid oluşur. Kesimin bu koniden nasıl geçtiğine bağlı olarak daire, üçgen veya dikdörtgen gibi görünebilir.
Ancak Gallo'nun bir yıl sonra yayınladığı bir makalede virüs çok daha iyi görülüyor.
Resim B. Panel A, yüzeyinde yeni viral partiküllerin (yoğun siyah halkalar) bir araya geldiği bir makrofajı (fotoğrafın tamamında) göstermektedir. Bu süreç, özellikle B panelinde genişletilmiş sağ üst köşede açıkça görülmektedir. Panel C, neredeyse kopmuş bir viryonun yakın planını göstermektedir. Panel D, olgun bir virüsü gösteriyor, ancak konik kapsidinden geçen kesik, fotoğrafta dikdörtgen görünmesine neden oldu ve Gallo, makalede silindirik olarak adlandırdı.
Dolayısıyla, ilk HIV fotoğraflarının yayınlanmasının üzerinden neredeyse otuz yıl geçti ve inkarcılar hala onları görmekten rahatsız olmadılar. O zamandan beri, HIV sayısız kez fotoğraflandı. Aşağıda, mevcut çeşitli fotoğraflardan sadece küçük bir seçki bulunmaktadır.
Bölüm 1. Virüsü dikkatlice inceliyoruz.
Virüs üretme yöntemleri geliştirildikçe, yapısının çok net bir şekilde görülebildiği birçok ayrıntılı HIV fotoğrafı ortaya çıktı.
Resim 1. AIDS'ten ölen bir hastanın beyninin bir bölümü. Panel A, bir makrofaj hücresini göstermektedir. Oklar, hücreden dışarıya doğru çıkıntı yapan alışılmadık mühürleri gösteriyor - bunlar yeni oluşan virüslerdir. Panel A1 aynı yakın planı gösterir, panel C başka bir makrofajdan iki çıkıntı gösterir. Panel D'de, önceden oluşturulmuş ve ayrılmış viral partiküllerin bir kısmını görüyoruz. Bazılarında, virüsü ve hücreyi birbirine bağlayan küçük bir "bacak" hala görülebilir. Yeni ayrılmış, olgunlaşmamış virüs, yoğun siyah bir halkaya benziyor (aslında, bu elbette içi boş bir top, ancak kesikte bir halka gibi görünüyor).
Aşağıda aynı resmin devamı var, onu iki bölüme ayırdım:
Şekil 2. Panel B, bir hücreye kaynaşmış birkaç makrofaj olan ilginç bir oluşumu göstermektedir. Buna bir virüs neden olmaz, makrofajlar gerektiğinde bunu kendi başlarına yapabilirler. Örneğin, özellikle büyük bir mikropu "yutmaları" gerekiyorsa. Hücrenin içindeki siyah halkalar makrofajların çekirdekleridir ve ok, virüsün toplandığı yeri gösterir. Ancak panel E'de birkaç olgun viral partikül görüyoruz. Olgunlaşmamıştan farklı göründüklerine dikkat edin - kenarın etrafındaki yoğun halka kayboldu, ancak merkezde yeni bir yapı ortaya çıktı - virüs kapsidi. Ortalama bir virüste, kapsidin kesik bir koni şeklinde olduğu açıkça görülmektedir. Kesik koni kapsid, HIV'i diğer virüslerin çoğundan ayıran karakteristik bir özelliğidir.
Kapsid olgunlaşması hakkında bir kelime: Bir virüs bir hücrede toplandığında, tüm iç proteinleri iki uzun proteinden oluşur. Bu uzun proteinler hücre zarına yapışma eğilimindedir. Bu nedenle virüsün birleşmesi sırasında ve tomurcuklanmanın hemen ardından zarın altında yoğun siyah bir tabaka görürüz. Virüs hücreden ayrıldığında, viral proteaz bu uzun proteinleri kurucu bileşenlerine ayırır (böylece kenardaki halka kaybolur). Salınan proteinler, içinde virüsün RNA'sı ve enzimlerinin bulunduğu koni şeklindeki bir kapsidde kendi kendine birleşir.
Bir sonraki makalede, başlangıçta 1981'de AIDS'in keşfedilmesine yol açan fırsatçı P. carinii enfeksiyonu olan kişilerden lenf nodu biyopsilerini mikroskop altında topladılar.
Şekil 3. Panel A'da P. carnii kistleri P ile işaretlenmiştir. Oklar - virüs oluşum yerleri. (B) - bir makrofajdan iki virüs tomurcuklanır. Panel C, virüsler ve P. carnii tarafından oluşturulan kabarcıklar arasındaki farkları göstermektedir. İkincisi daha büyük ve daha az yoğundur. Panel D - vakuollerde makrofajların içindeki virüsler. Virüsün orada oluşup oluşmayacağı veya makrofajın onu yutup yutmayacağı konusunda hala tartışmalar var.
Şekil 4. (A) - Normal H9 hücresi (lenfosit hücre çizgisi). (B) - HIV ile enfekte H9 hücresi. Hücrenin morfolojisi kökten değişti, uzun süreçler yerine kabarcıklar denen kabarcıklar görüyoruz. Enfekte hücrelerin bu "kabarması", geleneksel bir mikroskop altında açıkça görülebilir, ancak bu kabarcıklar virüs değildir. Virüsler kabarcıklar arasındaki küçük kabarcıklardır. Resim taramalı elektron mikroskobu ile çekildi, yani üç boyutlu bir resim elde edildi, ancak hücrenin içine bakamıyoruz.
Resim 5. Aynı hücre, sadece yakın çekim. Virüsler burada çok görünür.
Resim 6. Aynı makalede bölümler oluşturulmuştur. Panel A ve C, iki farklı HIV izolatı gösterir. Solda kesik bir koni açıkça görülebiliyor ve sağda eksene dik olarak kesilmiş ve bir daire gibi görünüyor. Merkez - SIVmac, makak immün yetmezlik virüsü. Benzerlik görülebilir. Zarfın proteinlerine dikkat edin - dışarıya doğru çıkıntı yapan çıkıntılar. Solda pratikte yoklar, ancak ortada ve sağda açıkça görülüyorlar. O zaman bunu henüz bilmiyorlardı, ancak zarf proteini çok kararsız ve virüsten kolayca düşüyor, belki de soldaki örnek yeterince nazikçe tedavi edilmemiş ve virüs onu kaybetmiştir. Artık SIV viral partiküllerinde genellikle HIV'den daha fazla zarf proteini olduğunu ve daha stabil olduğunu biliyoruz.
Ve bu makaleden son resim:
Resim 7. Virüs oluşumunun farklı aşamaları. Elbette bu aynı virüs değil, açıklama için bir seçim. Elektron mikroskobu için, numunenin sabitlenmesi gerekir ve bu nedenle, her bir virüsün yaşamındaki yalnızca bir anı yakalayabilir.
Burada 1988'de de yayınlanan Almanlardan bir makale linkinden bahsetmekte fayda var. İlginç bir şekilde kullanıldı ve bana öyle geliyor ki, şimdi nadiren kullanılan bir yaklaşım - yüzey kopyası elektron mikroskobu. Hücreler dondurulur, ardından donmuş numune kırılarak yapıları ortaya çıkarır (eski fosillerin kaya yongalarında bulunmasına benzer şekilde). Daha sonra bu bölünmeye platin püskürtülür ve bunun üzerine karbon biriktirilir. Daha sonra numune çözülür ve tüm biyolojik yapılar güçlü bir asitle yok edilir. Sonuç olarak, halihazırda mikroskop altında incelenen bir platin-karbon izi kalır.
Şekil 8. Yaklaşık olarak önceki makaledeki ile aynı şeyi görüyoruz. Enfekte H9 hücresinde kabarcıklar belirdi ve aralarında ve üzerlerinde çok sayıda yeni oluşan virüs belirdi.
Ama görünüşe göre bu yöntem (ya da belki sadece vahşi hayal gücü), bu makalenin yazarlarını yanlış yola yönlendirdi. Virüslerin yapısında, şimdi bildiğimiz gibi var olmayan bazı düzenli yapılar gördüler.
Şekil 9. HIV cihazında (var olmayan) simetri arayışı.
Daha önce HIV-1 ve SIV gördük. Peki ya HIV-2, resimleri var mı? Tabii ki var.
Şekil 10. HIV-2 ile enfekte HUT78 hücresi. Virüsün halihazırda tartışılan birleşme yerleri ve olgunlaşan viral partiküllerde karakteristik konik kapsidler görülebilir.
Bir elektron mikroskobu altında oldukça ayrıntılı bir HIV araştırması 1989'da yapıldı. Bazı ilginç resimleri var.
Şekil 11. Panel A'da zaten bize tanıdık bir resim görüyoruz. B ve C panellerinde, makaleye Almanlardan inanan yazarlar, bir tür düzenli yapılar arıyor ve aynı zamanda bir şeyler buluyor gibi görünüyor. Ancak D panelinde ilginç bir şey görüyoruz - bu, yazarların kesiğin virüs zarfının proteinlerinden geçtiğini fark ettiği panel A'nın sol üst köşesinin genişlemesidir. Yakından bakarsanız (ve biraz hayal gücü kullanırsanız), kabuk proteininin bir trimer olduğunu ve bu nedenle kesimde üçgen bir yapıya sahip olduğunu görebilirsiniz. Buna daha sonra döneceğiz.
Şekil 12. Bu konuda oldukça fazla bilgi var. Bu resimlerden çıkarılan sonuçlar kısmen sonradan onaylandı, kısmen onaylanmadı. Olur. En ilginç paneller:
(A) Solda olgunlaşmamış bir virüs, sağda ise olgun bir virüs. Zarf proteini miktarındaki fark görülebilir; olgun virüs çoğunu kaybetti.
(C) HIV-2.
(E) Virüsün çeşitli formları. Özellikle ilginç olan, iki kapsidin oluştuğu sağ alt köşedeki parçacıktır. Bu nadiren in vivo gerçekleşir ve genellikle hücre hatlarında virüs üretiminin bir artefaktıydı.
Bu arada, garip virüsler hakkında. MT4 hücreleri, içlerindeki virüsün diğerlerinden 10 kat daha hızlı, deli gibi çoğalması gerçeğiyle ayırt edilir. Hepsi büyük miktarda viral partikül üreterek şişer. Sonuç olarak virüsler, örneğin makalede olduğu gibi genellikle tuhaf hale gelir.
Şekil 13. Çift oklar, normalden daha büyük olan ve genellikle iki kapsid içeren garip viral partikülleri gösterir.
Ancak bu hücrelerde çok fazla virüs üretebilir ve sonra onu dikkatlice temizleyebilir, bir deterjanla hafifçe işlemden geçirebilir (viral zarı açmak için) ve güzel, temiz kapsidler elde edebilirsiniz.
Şekil 14. HIV kapsidinin koni şeklindeki yapısı açıkça görülmektedir.
Şekil 15. Burada, gözlemlediğimiz parçacıkların gerçekten HIV olduğuna dair onaylardan birini görüyoruz. HIV antikorları altın parçacıklarına (siyah noktalar) bağlanarak kesite uygulandı. Bağlanmamış parçacıklar yıkandı. Bu baloncuğun üzerinde siyah noktaların (altın parçacıkları) görülmesi, HIV proteinleri içerdiğini gösterir. Yazıda hala çok sayıda benzer resim var, ancak bunları burada vermeyeceğim.
Bu arada, Şekil 5'teki HIV zarf proteininin üçlü organizasyonunun ipuçlarını hatırlıyor musunuz? Bu, makaledeki resimde çok daha iyi görülebilir.
Şekil 16. 3D elektron mikroskobu görüntüleme, virüs aracılığıyla birden fazla "dilim" yapılmasına izin verir. Burada, sol üst köşeden sağ alt köşeye, virüs parçacığının yukarıdan aşağıya yapılan bölümleri boyunca ilerliyoruz. Virüs yüzeyinde trimer (üçgen şekil) olan bir zarf proteini olduğu görülebilir. Virüsün ortasından geçen bölümlerde, yandan gelen zarf proteininin bir mantar gibi göründüğü görülebilir - zarın yanında ince bir bacak, bir kapakla biter. (Güncelleme: Burada yanılmıştım ve aslında VIO'nun bir fotoğrafını yayınladım - maymunlara bulaşan ilgili bir HIV virüsü. HIV daha düşük olacak)
Resim 16a, güncelleme için. Ve bu, HIV'in aslında 3 boyutlu tomografide nasıl göründüğü. Şekil 11'in açıklamasında bahsettiğim gibi, HIV yüzeyinde SIV'den çok daha az zarf proteini vardır. Bu parçacık üzerinde sadece iki tane bulundu (oklarla gösterilmiştir). Ortalama olarak, virüs başına 10 (ve SIV için - virüs başına 70-80'in üzerinde) sayıldılar. İlginç bir şekilde, aynı makale, SIV üzerindeki büyük miktarda zarf proteininin, kültürde uzun süredir çoğalan bir virüsün mutasyonunun neden olduğu bir yapay olduğunu göstermektedir. "Vahşi" SIV ayrıca yüzeyde çok az kaplama proteinine sahiptir. Bu, bağışıklık tepkisinden kaçınmak için virüsün stratejilerinden biridir. Yüzeydeki nadir proteinler, virüse karşı antikorların bağlanmasını zorlaştırır.
Virüse bakmayı bitirip incelemeye devam ettiğimiz yer burasıdır.
Bölüm 2. Virüsün incelenmesi.
Mikrobiyolojide "ters genetiğin" gücü, bir virüsün genomuna sahip olduğumuzda, onun içinde mutasyonlar yapabilmemiz ve makalede olduğu gibi ona ne olduğunu görebilmemiz gerçeğinde yatmaktadır.
Şekil 17. (A) ve (B) Normal virüs. (C) ve (D), mutasyona uğramış bir proteaza sahip olduğu için olgunlaşamayan bir virüstür. Beklendiği gibi, hiçbir koni görünmüyor. (E) olgunlaşabilen ancak normal kapsidi toplayamayan bir virüstür. Bunun yerine, tüm virüslerde küresel bir kapsid gözlemlendi. (F-H), kötü bir şekilde kırılmış bir mutanttır, böylece genellikle viral partikülleri toplayamaz.
Hücreyi etkileyerek virüs oluşumuna müdahale etmek mümkündür. Makalede, hücrelere, proteinlerin hücrede yok edildiği özel kompleksler olan bir proteazom inhibitörü eklendi. Aynı zamanda, virüs aşağı yukarı normal bir şekilde oluştu, ancak nicel olarak, montajın çok geç bir aşamasında olgunlaşmamış parçacıklarda ve parçacıklarda bir artış oldu, ancak yine de bir köprü ile hücreye bağlıydı.
Dünya, 30 yılı aşkın süredir insan immün yetmezlik virüsünü biliyor. İlk defa geçen yüzyılın 80'li yıllarının ortalarında onun hakkında topluca konuşmaya başladılar. Bunca zaman, bilim adamları onun tedavi edilemezliğini çözmek, insan vücudundaki davranışları hakkında yeni ayrıntılar öğrenmek ve HIV pozitif insanların dolu bir yaşam sürmesine yardımcı olacak bir terapi seçmek için mücadele ediyorlardı.
Sosyal olarak dezavantajlı gruplardan (uyuşturucu bağımlıları, geleneksel olmayan cinsel eğilimleri olmayanlar) insanlara HIV bulaştığında zaman çoktan geçti. Şimdi HIV sorunu her birimizi ilgilendiriyor. Ve bu, toplumda ağırlığı olan, enfekte kişilerin hakları için savaşan, HIV'in artık bir damgalama ve utanç verici bir durum olmadığını ilan etmekten çekinmeyen kişiler tarafından açıkça beyan edilmektedir. Her gün yaşamak zorunda olduğumuz şey bu.
1. Büyük Britanya Eski Kültür Bakanı Chris Smith
1997'den 2001'e kadar Chris Smith, Birleşik Krallık Kültür Bakanıydı. Şu anda, zaten HIV ile enfekte olmuştu. 1987 yılında statüsünü öğrendi. Ancak bunu sadece 2005'te açıkça duyurdu.
Smith, İngiliz medyasına verdiği demeçte, Güney Afrika'nın eski Cumhurbaşkanı Nelson Mandela'nın açık açıklamasıyla bu kararı almamı istedi. - Büyük oğlunun AIDS'ten öldüğünü dünyaya dürüstçe bildirdi. Mandela'nın örneği, HIV'li insanlara karşı çok güçlü olan tüm dünyanın önyargılarına karşı mücadele çağrısı - tüm bunlar bana güç verdi.
Zamanında reçete edilen tedavi ve doğru rejim sayesinde, Smith bugüne kadar formda kalıyor.
2. Aktör Charlie Sheen
Oyunculuk hanedanının halefi aktör Martin Sheen'in oğlu, Platoon, Spirit of Vengeance ve Wall Street ve tabii ki Hotheads filmlerinde rol aldı. Ayrıca 2003'ten 2011'e kadar oynadığı "Spin City" ve "Two and a Half Men" dizilerinde de rol aldı. 2010'da en yüksek ücretli televizyon oyuncusu oldu - dizinin bir bölümü için 1.8 milyon dolar ödedi.
Hollywood'da Charlie büyük bir kadın aşığı ve çok skandal bir oyuncu olarak bilinir. Geçen yıl 17 Kasım'da Charlie Sheen, canlı bir televizyon programında HIV pozitif olduğunu kamuoyuna duyurdu. Ona göre, yaklaşık dört yıl önce teşhis edildi. "İtirafım beni HIV statümle bana şantaj yapan 'iyi dileklerden' kurtaracak" dedi.
3. Amerikalı şair ve besteci Jerry Herman
Jerry şu anda 80 yaşın üzerinde. 1985'te enfekte olduğunu öğrendi. Statüsünü halktan gizlemeyen ilklerden biri oldu ve bunu 1987'de ilan etti.
Herman tüm bu süre boyunca antiretroviral tedavi görüyor, hayata olumlu bir bakış açısıyla bakıyor ve şunları garanti ediyor: "Hayatta kalan ve insanlara deneysel ilaçlarla tedavi yöntemlerinin başarıya götürmesini sağlama fırsatı veren şanslılardanım."
4. Amerikalı senarist ve yazar Larry Kramer
Pulitzer Ödülü sahibi, Amerika'daki en şok edici yazarlardan biri olan eşcinsellerin ve HIV ile enfekte kişilerin hakları için savaşan.
Birkaç yıl önce karaciğer nakli ameliyatı geçirdi.
5. NBA basketbol oyuncusu Irwin "Magic" Johnson
"Sihirbaz" Johnson, Ulusal Basketbol Birliği (NBA) tarihindeki en iyi basketbol oyuncularından biri olarak kabul edilir. 12 yıllık kariyerinde Los Angeles Lakers'ı hiç aldatmadı. Johnson'ın takımı NBA Şampiyonasını beş kez kazandı. Şahsen, bazıları henüz kırılmamış birkaç dernek kaydı vardır.
1991'de 32 yaşındaki Johnson HIV pozitif olduğunu öğrendi. Bunu ulusal televizyonda kamuoyuna duyurdu ve hastalığının sebebinin rastgele karışıklık olduğunu kabul etti. Hayatının en korkunç anı, tanı konulduğu klinikten eve dönüştü. Genç hamile karısına bundan bahsetmek zorunda kaldı.
Johnson hemen antiretroviral tedaviye başladı. O zamanki popülaritesi o kadar büyüktü ki, doktorların uyarılarına, diğer sporcuların ihtiyatlı tutumuna rağmen, birkaç kez spora geri döndü. Ve inatla şunları söyledi: “HIV ile yaşayan bir kişi sporcu olabilir. Basketbol oynamak herkesi etkilemek anlamına gelmez. " Terapinin başlamasından sadece bir yıl sonra, 1992'de Amerikan Rüyası Takımı ile Barselona Olimpiyatları'nda altın madalya kazandı.
2002'de doktorlar kanındaki virüsün tespit edilemez hale geldiğini söylediler! O zamanlar bu, tüm medyanın yazdığı bir dünya zaferiydi - "Sihirbaz" Johnson, AIDS'i yendi! "
Basketbol oyuncusunun spor kariyeri bitmesine rağmen, dünya çapında HIV-AIDS'in gelişimi ile mücadele etmeye devam ediyor, okullarda, kolejlerde ve üniversitelerde ders vermek de dahil olmak üzere eğitim faaliyetlerine büyük önem veriyor. HIV pozitif kişilerin haklarını korur, hayır işlerine aktif olarak katılır ve olumlu bir tutum, doğru ilaç, diyet ve makul egzersizin elbette çok önemli olduğunu garanti eder. Ancak analizlerin ne kadar önemli olduğunu anlamak daha önemlidir. HIV'in kendiliğinden kaybolmayacağını anlamak için o terapiye ihtiyaç vardır. Ve tabii ki sevdiklerinizden destek.
Bu arada eş, Jones'un durumunu öğrendikten sonra, hep birlikte savaşacaklarını ve hayatta kalacaklarını söyledi. Şimdi kesinlikle sağlıklı üç çocukları var.
6. Dört kez Olimpiyat kazanan ve beş kez dünya şampiyonu Greg Luganis
Amerikalı Greg Luganis bir tür rekor sahibi oldu. 1988'de HIV statüsünü öğrenen bu en iyi dalgıçlar, iki Olimpiyat altın madalyası daha kazandı. Ancak sadece sekiz yıl sonra, 1995'te otobiyografik bir kitap çıkardığını açıkça kabul etti.
Bu itirafın ardından ciddi bir skandal patlak verdi. Gerçek şu ki, Olimpiyatlardan birinde bir sporcu havuza atlayarak başını kırdı. O sırada hala HIV statüsünü saklıyordu, bu da diğer Olimpiyatları tehlikeye atabileceği anlamına geliyordu. Doktorlar böyle bir durumda enfeksiyonun imkansız olduğundan emin olsalar da Luganis televizyonda birkaç kez özür diledi.
Şimdi 18 yıldır HIV ile yaşayan Greg Luganis, öncelikle bir yazar, mükemmel bir köpek bakıcısı ve şovmen olarak tanınıyor. Bir röportajda Greg, sık sık depresyonla kaplandığını itiraf etti, ancak köpekler onunla savaşmasına yardım etti. “Bir noktada, depresif dalgalarıma antiretroviral ilaçların neden olduğunu fark ettim. Doktor terapiyi değiştirdi ve şimdi üzerime melankoli gelirse, öncelikle köpeklerimle iletişim kurmaya başlarım. Terrier Nipper'ım sergilerde o kadar çok altın madalya kazandı ki bu iğrenç bile ... "
Greg Luganis oyunculuk okulunda ders veriyor, filmlerde oynuyor, tiyatroda oynuyor. Şimdi virüsün kanında tespit edilemeyecek kadar azaldı.
7. TV sunucusu Pavel Lobkov
Rusya'da HIV statüsünü açıkça ilan eden ünlü kimse yoktu. Bu nedenle, geçen yıl 1 Aralık'ta Dünya'da bunu açıkça kabul eden TV sunucusu Pavel Lobkov (NTV kanalının eski yıldızı, bir zamanlar "Bitki Yaşamı", "Günün Kahramanı", "Meslek - Muhabir" programlarına ev sahipliği yaptı) AIDS Günü gerçek bir sansasyon haline geldi.
Pavel, 2003 yılında HIV durumunu öğrendiğini söyledi. Ona göre, Rusya da dahil olmak üzere dünyada çok sayıda HIV bulaşmış insan olduğu kabul edilmelidir. Bu durum utanç verici bir damgalama değil, diyabet gibi yaşamayı öğrenmeniz gereken bir hastalıktır.
AIDS'DEN ÖLEN ÜNLÜLER
Neyse ki, terapi artık HIV ile enfekte kişilerin yıllarca tam anlamıyla yaşamasına yardımcı oluyor. Ne yazık ki, 20-30 yıl önce AIDS, kazara HIV'e yakalanan ünlülerin hayatına mal oldu. Onları hatırlayalım.
1. Şarkıcı Freddie Mercury
Queen'in vokalisti Freddie Mercury'nin AIDS olduğuna dair ilk söylentiler 1986'da ortaya çıktı. Ancak 23 Kasım 1991'de hastalığını resmen açıkladı. Ve ertesi gün öldü ...
Ancak konuşması adeta bir manifesto haline geldi: “Sevdiklerimin huzurunu korumak için AIDS'imden bahsediyorum. Basın söylentileri yaymamalı, bunun yerine mağdurlara yardım etmeye odaklanmalıdır. Hastalığın daha geniş bir şekilde yayılmasını önlemek ve çoğu zaman enfekte olmaktan tamamen masum olan insanları zehirlememek gerekir. "
2. Bale dansçısı ve koreograf Rudolf Nureyev
Eski Sovyet ve ardından İngiliz koreograf ve dansçı Rudolf Nureyev 6 Ocak 1993'te AIDS'ten öldü. Ama 1984'te hastalandığını öğrendim. Yani, HIV testleri genel kullanıma açılmadan bir yıl önce. Bir Paris kliniğinde, virüsün vücudunda dört yıldan fazla bir süredir gelişmekte olduğunu söyleyerek teşhis hakkında bilgilendirildi. O zamanlar, hastalığın gelişimini durdurabilecek günlük enjeksiyonlar vardı.
Ancak Nureyev birkaç ay sonra tedaviyi reddetti, günlük enjeksiyonlara dayanamadı. Dört yıl sonra, yeni bir deneysel ilacı denemek için tekrar doktorlara gitti. Ne yazık ki ona yardım etmedi. Ve 1991'de hastalık hızla ilerlemeye başladı. Ertesi yılın baharında son aşaması başladı. Sadece en yakını hastalığını biliyordu. Ölümüne kadar, grubundaki pek çok kişi büyük dansçı ve bale ustasının teşhisi konusunda şüphelenmedi.
3. Bilim kurgu yazarı Isaac Asimov
Boston Üniversitesi'nde biyokimya profesörü, bilim kurgunun en ünlü dahilerinden biri olan mükemmel bir Amerikalı yazar, kan naklinin kurbanı oldu.
Şimdi bu düşünülemez görünüyor - sonuçta, tüm donörler HIV için zorunlu test edildi, ancak 1983'te Azimov kalp ameliyatı geçirdiğinde, çoğu böyle bir hastalıktan şüphelenmedi.
Usta bilim kurgu yazarı, 1989'da testler sırasında başka bir kalp ameliyatı için hazırlanırken HIV ile hasta olduğunu öğrendi. Panik yapmamak için hastalığı hayranlarına bildirmemeye karar verdi. Isaac Asimov 72 - 6 Nisan 1992'de öldü. Ancak yalnızca on yıl sonra, yazarın karısı ölümünün gerçek nedenini dile getirdi.
4. Oyuncu Rock Hudson
50'li yılların seks sembolü, kadınların gözdesi, alaycı bir gülümsemeye sahip en çekici aktör olan Rock Hudson, The Mirror Cracked, When September Comes, Intimate Conversation ve daha pek çok filmden tanınıyor.
Oyuncu, 1983'te Kaposi sarkomu teşhisi konana kadar hastalığından habersizdi (iç organları etkileyebilen kötü huylu bir cilt hastalığı, HIV - Ed .'nin en belirgin belirteci olarak kabul edilir). Sonraki testler tanıyı doğruladı.
Oyuncu, iki yıl sonra Temmuz 1985'te hastalığından bahsetti. Ve iki ay sonra öldü.
5. Süper model Gia Carangi
17 yaşında Gia, aile restoranından ayrıldı ve model olma niyetiyle New York'a taşındı. Bunun onun çağrısı olduğuna inanıyordu. Ve yanılmadı.
Gia Carangi, dünyanın en ünlü ve en yüksek ücretli modellerinden biri haline geldi. Belki de sadece Cindy Crawford ve Claudia Schiffer ondan daha iyi biliniyordu. Gia, Vogue dergisi için bir fotoğraf çekiminde çıplak görünen modellerden ilkiydi. Bundan sonra, iş teklifleri yüzlerce düştü.
Keskin bir kariyer yükselişi, binlerce kontrat ... Ve tüm bunlara rağmen - yalnızlık. Gia'yı tamamen farklı bir dünyaya getiren şey buydu - ünlü Studio 54 kulübündeki gece zevkleri. Kendini unutmaya çalıştı. Ve ilaçlar ona bu konuda yardımcı oldu. Önce kokain, sonra eroin. Bu, çalışmalarını etkilemeye başladı, fotoğrafçılar sette farklı davrandığını fark etti. Ancak o anda Gia'nın popülaritesi o kadar büyüktü ki, kimse ona yorum yapmaya, hatta bağımlılığa karşı uyarmaya cesaret edemedi.
İlaçlar mankenlik kariyerini ve kendisini mahvetti. Yedi yıl boyunca, başarısızlıkla onlarla savaşmaya çalıştı. 1986'da şiddetli zatürreye yakalandı. Diganosis hemen doğdu - "AIDS". O zamana kadar sadece elleri değil, Jia'nın sırtı da yaralarla kaplıydı.
Gia henüz 11 yaşındayken aileden ayrılan annesinin sevgi ve ilgisiyle çevrili bir hastane yatağında 26 yaşında öldü. Ve bu ana trajedi haline geldi: Tam olarak, kızın boşluğu doldurmaya çalışarak tamamen dışarı çıktığı anne sıcaklığının eksikliğinden kaynaklanıyordu.
6. Tenisçi Arthur Ash
Arthur Ash, üç kez Grand Slam kazananıdır. 1988'de kan nakli yoluyla HIV'e yakalandı. 1992'de, ölümcül bir hastalığı kamuoyuna duyurduğu bir basın toplantısı düzenledi.
49 yaşındaki Ash, itirafının hemen ardından ertesi yıl AIDS'ten öldü.
7. Futbolcu Jacob Lekheto
BTW
HIV ile mücadeleyi destekleyen halk figürleri
Bu sorunla mücadele eden HIV pozitif insanlar madalyonun sadece bir yüzü. Birçok ünlü insan AIDS'in hem dünyaya hem de Rusya'da yayılmasına karşı mücadeleyi destekliyor.
Yıldızlar fotoğraf çekimlerine katılıyor ve HIV'in bir kurgu olmadığı, kapatılamayacak ve mücadele edilmesi gereken büyük bir küresel sorun olduğu fikrini propaganda ediyor. Tipik olarak, bu tür kampanyalar 1 Aralık'ta kutlanan Dünya AIDS Günü ile aynı zamana denk gelir. Rusya'da bu tür eylemlerin var olduğu birkaç yıl boyunca birçok ünlü kişi onu destekledi: aktris Marina Aleksandrova, şarkıcı Diana Gurtskaya, bale dansçısı ve koreograf Nikolai Tsiskaridze, yazar Maria Arbatova, iki kez Olimpiyat şampiyonu Svetlana Khorkina, gazeteci ve TV sunucusu Elena Hanga ve diğerleri.
20 yıldan uzun süredir HIV-AIDS ile uğraşan Vladimir Pozner, merkezi kanallardan biriyle yaptığı röportajda, maalesef şimdi gerçek bir salgın olduğunu söyledi. - Ve önlemeye girişmek çok önemlidir - 14 yaşındaki bir gençle sohbet ederken "prezervatif" kelimesini telaffuz etmekten korkmamak. Bu yaşta zaten seks yaptıkları inkar edilemez. Ve onlara kesinlikle güvenlikten bahsetmelisiniz. Aksi takdirde, bu yaşta HIV ile enfekte olmuşsa, 5-10-15 yıl sonra zaten AIDS hastası olabilirler.
BM'nin HIV / AIDS İyi Niyet Elçisi, şarkıcı ve aktris Vera Brezhneva, bu konu hakkında konuşmaktan korkmamalı, diyor. - HIV ile enfekte olduklarından şüphelenmeyen pek çok insanımız var. Sağlıklı olduğunuzu bilmek için test edilmek ve test edilmek zorunludur. Bunu düzenli olarak yapıyorum. Modern tıp sayesinde, HIV aslında erken bir aşamada durdurulabilir ve daha sonraki bir aşamada tersine çevrilebilir.
Rusya'da HIV-AIDS'e karşı hareket henüz tüm dünyadaki ile aynı ölçeği elde etmedi. Aktivistleri birçok ünlüdür: Microsoft'un kurucusu Bill Gates, aktris Sharon Stone, şarkıcı Elton John, aktör Rupert Everett, şarkıcı Annie Lenox, eski model Carla Bruni-Sarkozy ve diğer ünlü kişiler.
Birçoğu yalnızca HIV-AIDS konusunda BM İyi Niyet Elçileri değil, aynı zamanda hayır kampanyalarına aktif olarak katılıyor ve bu hastalıkla savaşmak için çok para bağışlıyor.
Amerikalı vergi mükellefleri tarafından HIV tedavisi için toplanan fonlar sayesinde 15 milyondan fazla hayat kurtarıldı - bu harika! - Üçüncü Dünya'da HIV ile mücadele için otuz yılı aşkın süredir para toplayan popüler U2 Bono grubunun vokalisti İrlandalı rock müzisyeni diyor. - Orada durmamalıyız.
FOTOĞRAF GALERİSİNİ GÖR
Birçok insan şu soruyu soruyor: AIDS nedir? Bu, insan immün yetmezlik virüsünün neden olduğu hastalığın son aşamasıdır - HIV (aşağıdaki fotoğrafa bakın). Böylece söylenenden yola çıkarak bu iki kavram arasındaki fark hakkında bir sonuca varabiliriz.
HIV ve AIDS: fark nedir
Peki HIV'in AIDS'den farkı nedir? Aradaki fark, ilk kısaltmanın virüsün adını - hastalığın nedeni ve ikincisi - edinilmiş immün yetmezlik sendromu şeklinde ortaya çıkan hastalığın kendisini göstermesidir. Aynı olmadıkları için bu iki kavramı karıştırmayın!
HIV enfeksiyonu nedir
HIV enfeksiyonu, neden olduğu bir hastalıktır. Bu virüs, her biri tam genetik bilgi içeren iki özdeş RNA molekülü içerir. AIDS'e neden olan ajanın önemli bir özelliği, özellikle T lenfosit "yardımcıları" için belirgin lenfotropizmdir. Virüs ile HLA sisteminin histo-uyumluluk antijenleri arasında kesin bir ilişki ortaya çıktı.
HIV replikasyon döngüsünün aşamaları aşağıdaki şekilde gösterilmektedir.
Virüsün hücre zarının (1) yüzeyindeki spesifik etkileşimi ile daha sonra hücreye (2) nüfuz etmesi; ters transkriptaz (3) kullanılarak virüsün RNA genomunun bir DNA kopyasının sentezi; virüse özgü DNA'nın enfekte olmuş bir hücrenin sitoplazmasından çekirdeğine (4) transferi ve virüse özgü DNA'nın konukçu hücrenin genomuna (5) eklenmesi; yeni oluşan parçacıkların toplanması ve tomurcuklanması (6). Viral genlerin ekspresyon ürünlerinin etkisi altında, konakçı hücre dejenerasyona veya neoplastik dönüşüme uğrar. Listelenen sitopatik etkiler, HIV enfeksiyonunun önemli bir özelliğidir ve çoğu retrovirüsün karakteristik özelliğidir. Enfeksiyöz bir ajanın sitopatik etkisi, virüse özgü bir transaktive edici faktörün varlığı ile ilişkilidir.
HIV kişiden kişiye nasıl bulaşır?
İnsan immün yetmezlik virüsü tükürükten beyin omurilik sıvısına kadar neredeyse tüm vücut sıvılarında izole edilir. Doğrudan beyin dokularında, lenf düğümlerinde, kemik iliği hücrelerinde ve ciltte bulunur. Ancak, yerelleştirmelerin genişliğine rağmen, HIV insandan insana ancak kan ve meni yoluyla bulaşabilir. Dolayısıyla halk arasında yaygın olan “HIV tükürük yoluyla mı bulaşır?” Sorusu ancak olumsuz yanıtlanabilir.
Vakaların ezici çoğunluğunda enfeksiyon, eşcinsel ve heteroseksüel temaslar sırasında cinsel temas yoluyla meydana gelir. Virüsün bulaşması, tam kan, kırmızı kan hücreleri ve plazmanın transfüzyonu ile mümkündür. Çocuklarda çoğu AIDS vakası, hasta bir anneden çocuğa doğuştan ve ayrıca transplasental enfeksiyonla ilişkilidir. Bir dizi hastalık vakası, insan immün yetmezlik virüsünün kas içi, damar içi ve deri altı enjeksiyonlar, tıbbi yara izi veya dövmeler yoluyla bulaşmasından kaynaklanmaktadır.
HIV enfeksiyonu için risk grupları
- Eşcinseller
- Biseksüel
- Uyuşturucu kullanan kişiler
- Hemofili hastaları
- fahişeler
- AIDS'li annelerin çocukları
- Zührevi hastalıkları olan hastalar
HIV'deki hücresel ve hümoral immün durum sisteminin çeşitli bozukluklarının anahtar mekanizması, AIDS virüsünün, etiyolojik faktörün sitopatik etkisinin bir sonucu olarak öncelikle T yardımcılarını enfekte etmesidir.
AIDS'te bağışıklık sisteminin bozulmuş işleyişinin ana belirtileri aşağıda sunulmuştur.
İnsan immün yetmezlik virüsünde bağışıklık sistemi bozuklukları
- Dolaşan toplam lenfosit sayısında azalma
- T yardımcılarının sayısında bir azalma ve T baskılayıcıların içeriğinde bir değişiklik, AIDS'te T yardımcıları / T baskılayıcıların oranında bir azalmaya yol açıyor - 1'den az; normal - yaklaşık 2
- Gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonunda azalma Lenfokin üretiminde azalma
- Artan serum immünoglobulin seviyeleri ve dolaşımdaki immün kompleksler
- Monositlerin / makrofajların işlevsel bozuklukları: kemotakside azalma, interlökin-1 gibi üretimde spontan artış ve prostaglandin E 2
- Değiştirilmiş aside dayanıksız alfa-interferonun yüksek serum titresi
HIV'in ilk semptomların ortaya çıkmasından ve belirgin AIDS formlarının gelişmesinden önce kuluçka süresi oldukça uzun olabilir ve enfeksiyonun yollarına ve doğasına, patojenin bulaşıcı dozunun boyutuna ve ayrıca virüsün vücutta üremesine katkıda bulunan diğer faktörlere bağlıdır.
Ortalama olarak, kuluçka süresi 2 haftadan 2-4 yıla kadar dalgalanmalarla 12-15 aydır.
Eşcinsel ve parenteral enfeksiyon yollarında ve hasta ebeveynlerden doğan çocuklarda daha kısa bir kuluçka dönemi gözlenir.
HIV antikorları enfeksiyondan 2-8 hafta sonra tespit edilebilir, ancak seronegatif dönem bazen 6 hafta veya daha fazla sürer.
Semptomların özelliklerine bağlı olarak, AIDS'deki bulaşıcı sürecin seyri şunlar olabilir:
- asemptomatik
- klinik olarak telaffuz edilen
- hızla ilerliyor.
HIV'in ilk belirtileri
AIDS'in ilk belirtileri şöyledir:
- 1 ay veya daha uzun süre ateş
- Genelleştirilmiş lenfadenopati
- Vücut ağırlığında azalma (% 10 veya daha fazla)
- Uzun vadeli (en az 2 ay)
- Anemi
- Fırsatçı enfeksiyonlar:
- :
- genelleştirilmiş kandidiyaz,
- herpes enfeksiyonu,
- kaposi sarkomu,
- sitomegalovirüs ve bakteriyel enfeksiyonlar,
- tüberküloz
- :
- HIV ile ilişkili CNS lezyonları:
- demans,
- miyelopati,
- periferik nöropati,
- aseptik menenjit
- Pneumocystis pnömoni
- Laboratuvar göstergeleri:
- lenf ve lökopeni,
- trombositopeni,
- erythropenia,
- humoral ve hücresel bağışıklık eksikliği belirtileri
HIV enfeksiyonunun teşhisi
HIV enfeksiyonunun serolojik teşhisi için, enzim immunoassay yöntemleri uygulama bulmuştur. Rusya'da bu yöntemin iki modifikasyonu geliştirilmiştir. AIDS araştırmaları için enzime bağlı immünosorbent testlerinin yaygın bir dezavantajı, oldukça yüksek sıklıkta yanlış pozitif reaksiyonlardır. Virüsten etkilenen hücrelerin parçalanmasına çeşitli hücresel antijenlerin antikorların üretildiği kana salınmasının eşlik ettiği bu özel hastalığın doğasından kaynaklanmaktadır. Pozitif bir AIDS immunoassay birincil tarama yöntemidir ve immun blot ile doğrulanmalıdır.
HIV için Immunoblot
İmmünoblotun anlamı aşağıdaki gibidir:
Saflaştırılan virüs bir deterjanla yok edilir, proteinleri jel elektroforezi ile ayrılır ve ardından nitroselüloz şeritlere aktarılır. Reaksiyon, bir tampon solüsyonunda seyreltilmiş test serumuna bir virüs proteini içeren bir şeridin daldırılması, insan immünoglobülinlerine bir antikor konjugatının eklenmesi, yıkanması, aşamalandırılması ve enzimatik reaksiyonun kaydedilmesiyle ayarlanır.
AIDS'teki immün blot reaksiyonu oldukça spesifiktir, çünkü proteinlerin elektroforez ile ayrılmasından sonra her biri moleküler ağırlığına bağlı olarak kesin olarak tanımlanmış bir yer kaplar.
Rusya Federasyonu Tıp Bilimleri Akademisi İmmünoloji Enstitüsü, virüse karşı antikorlara karşı sentetik antijenlerin kullanımına dayalı, oldukça hassas ve güvenli bir test sistemi olan "Peptoscrin" geliştirdi.
Herhangi bir tanısal AIDS testi kullanılırken, HIV'e karşı antikorların varlığı için pozitif test sonuçlarının güvenilirliğini artırmak için, reaksiyonların aynı reaktiflerle tekrarlanması veya ek olarak aynı koşullar altında paralel bir reaksiyon gerçekleştirilmesi tavsiye edilir.
Risk gruplarının ilk incelemesi sırasında ve dinamiklerde veri bulunmadığında, elde edilen test sonuçları henüz AIDS'in yokluğunu veya varlığını güvenilir bir şekilde gösteremez. Primer pozitif sonuçlar, epidemiyolojik, immünolojik ve klinik yöntemler dahil olmak üzere, bir hasta veya bir hastalıktan şüphelenilen bir donör üzerinde tekrarlanan derinlemesine bir çalışma yürütülürken daha fazla dikkat gerektirir.
Popülasyonu ve bağışçıları HIV enfeksiyonu teşhisi için taramak, hastalığın yayılmasını izleme ve kişileri belirleme - enfeksiyon kaynakları - en önemli, ancak tek değil, daha ziyade genel sistemdeki ilk bağlantıdır.
HIV tedavisi
AIDS için antiretroviral tedavi için ilaç grupları (tıklanabilir fotoğraf) HIV hastalarının tedavisi, daha sonra dispanser gözlem ve periyodik hastaneye yatış ile bir hastanede yapılmalıdır. Bir AIDS hastası tanı konusunda bilgilendirilmeli ve başkalarına bulaştırmanın cezai sorumluluğu konusunda uyarılmalıdır.
Enfekte olmuş, ancak hasta olmayanlar, bulaşıcı sürecin dinamiklerini ve AIDS semptomlarının aktif bir biçimde olası tespitini veya tersine iyileşmeyi belirlemek için periyodik (en az her çeyrekte 1 kez) yeniden incelemeye tabidir.
Virüsün ekspresyonunu tespit etmeyen insan immün yetmezlik virüsüne karşı antikorları olan kişiler en az 6-10 ayda bir yeniden muayene edilmelidir. Kan bağışı yapamayacakları konusunda uyarılmalıdırlar.
Yukarıdaki fotoğrafta insan immün yetmezlik virüsü için antiretroviral tedavi için ilaçların bir listesi gösterilmektedir.
İlaçların kombinasyonu ve sıklığı ve uygulama süreleri sadece doktor tarafından belirlenmelidir!
HIV tedavi edildi mi, değil mi?
Bu soru, özellikle AIDS ile enfekte olanlar olmak üzere birçok kişiyi endişelendiriyor. Ne yazık ki, bilim adamlarının insan immün yetmezlik virüsü için antiretroviral tedavi için ilaç geliştirmedeki başarılarına rağmen, hala HIV'i iyileştirebilecek hiçbir ilaç yoktur. AIDS sadece hafifletilebilir, ancak vücut bundan kurtulamaz.