HIV ile enfekte olmuş toksoplazmoz. Toksoplazmozis. Patolojinin nedenleri, semptomları, tanı ve tedavisi. Patolojinin klinik belirtileri

Shoshina Vera Nikolaevna

Terapist, eğitim: Kuzey Tıp Üniversitesi. İş tecrübesi 10 yıl.

Yazılan makaleler

Toksoplazma nedir

Çoğu zaman, iki insan kategorisi toksoplazmoz kavramı ile karşı karşıyadır - hamile veya kadınları ve sahipleri, evcil kedi yetiştiricileri. Bu hastalık, bir kadına bulaşmışsa ve birincil sahibi bir kediyse - vahşi ya da evcil, küçük ya da büyük - fetüs için tehlikelidir.

Çoğu durumda toksoplazmoz şiddetli değildir. Ancak bir kadının gebelik sırasında toksoplazmoz ile enfekte olması durumunda, bunun doğmamış çocuğun sağlığı için ciddi sonuçları olabilir. Toksoplazmoz, örneğin ciddi bir hastalık, ameliyat, AIDS ve diğer bağışıklık yetmezliği belirtilerinden sonra düşük bağışıklığa sahip bir kişi için tehlikelidir.

İnsan vücudunun yutulması

Çoğu durumda, enfeksiyon, Toksoplazmanın yoğun şekilde kaplanmış uykuda formları olan ookistler insan vücuduna girdiğinde ortaya çıkar. Ookistler, eğer dağınıksa ve hayvanlarla, özellikle kediler ve atık ürünleri, dışkı tepsileri ile temas ettikten sonra ellerini yıkamazsa, yanlışlıkla insan vücuduna girebilir. Bu durumda, kedinin başıboş olması gerekmez - aşılanmamışsa, ev içi mırıldanarak enfekte olabilirsiniz. Aynısı kuşlar dahil diğer sıcakkanlı hayvanlarla temas halinde de olabilir.

Ookistler ayrıca yetersiz pişirilmiş, yeterince ısıl işlem görmemiş et, kümes hayvanları veya balıklardan, bazen de enfekte yumurtalar yoluyla girebilirler. Enfeksiyon nedenlerinin çoğu, en basit hijyen standartlarına uyulmaması veya kazadır.

Toksoplazmoz nadiren kişiden kişiye bulaşır, çünkü ookistin mukoza zarlarına ulaşması gerekir. Vücuda giren patojen, güçlü zarını kaybeder ve lenfatik damarlara yerleşir. Onlardan, lenf ve kan akışıyla vücuda yayılır ve maksimum zarara neden olduğu beyne girer.

Toksoplazma hasarı

Herhangi bir toksoplazmoz şekli, enfeksiyon çocuğu doğurma anında meydana gelirse, hamile kadın ve fetüs için büyük bir tehdit oluşturur. Aynı zamanda, toksoplazma bir kürtaja ve fetüsün sağlık durumuna neden olabileceğinden, doğrudan hamilelik sürecinin kendisi için bir tehdit vardır. Bir bebek ciddi şekilde zayıflamış bir bağışıklık sistemi ile erken dönemde çeşitli kusurlarla doğabilir.

Hasta beyin toksoplazmozu geliştirirse , bu, aşağıdaki sonuçlara neden olabilir:

1. Konvülsiyon.
2. Görme ve işitme bozukluğu.
3. Gastrointestinal sistem organlarının lezyonları.
4. Menenjit ve.
5. Araknoidit.
6. Yenidoğanlarda mikrosefali ve hidrosefali.
7. Beynin çeşitli bölgelerindeki kireçlenme odakları.

Toksoplazmoz serebral formunda bile hızlı bir şekilde tespit edilirse tedavisi başarılıdır. İhmal edilen formlar tedavi edilemez, ancak sürekli terapi ile hastayı fazla rahatsız etmezler. Ancak tedavi olmaksızın hastalık ölümcül olabilir.

Toksoplazmoz belirtileri

Meninksler ve beynin çeşitli bölgelerinde oluşan hasar, başlangıçta grip benzeri belirtilerle kendini gösterir. Bu durumda hasta aşağıdaki semptomlara dikkat edebilir:

1. Sıcaklıkta çok yüksek değerlere keskin bir artış.
2. Ateşli durum.
3. Şiddetli baş ağrısı.
4. Şaşkın bilinç.
5. Bulantı kusma.
6. Konvülsiyon.
7. İşitme, konuşma, görme, farklı boyutlardaki öğrencilerin görünümü, nistagmus (gözbebeklerinin yüksek frekanslı titreme hareketleri), algı patolojilerinde azalma ile kendini gösterebilen nörolojik bozuklukların artan semptomları.
8. Sarılık, karaciğer ve pankreas lezyonları.

Bir kişi bir kediyi evde tutuyorsa veya kedi ailesinin herhangi bir üyesiyle temas kurduysa, özellikle enfeksiyon belirtileri varsa, toksoplazmoz testi onun için hayati önem taşır. Bunu HIV ile yapmak özellikle önemlidir . Bu tür hastalar ciddi şekilde zayıflamış bağışıklığa sahiptir, vücutları zararlı mikroorganizmaların saldırılarına diğerlerinden daha duyarlıdır.

Bu tür hastalarda sonuç alırken durumları dikkate alınmalıdır, bu nedenle normalden farklı olabilirler.

Teşhis, aşağıdaki yöntemlerle gerçekleştirilir:

1. Bağlantılı immünosorbent testi.
2. Dolaylı kan aglütinasyon reaksiyonu.
3. İmmünofloresan reaksiyonu.

Beyin lezyonları durumunda, hasarlı alanların yerini belirlemek için (manyetik rezonans görüntüleme) veya (bilgisayarlı tomografi) kullanılır. Beyin hasarı hastanın sağlığı ve yaşamı için çok tehlikeli olduğu için doğru ve zamanında teşhis çok önemlidir. Beyin hastalığının belirtileri, farklı, bazen radikal çapta tedavi gerektiren farklı hastalıklar için benzer olabilir. Bu nedenle, özellikle uyarı işaretlerine dikkat etmek ve muayene ve yardım için zamanında bir doktora danışmak özellikle önemlidir.

Hastalığın tedavisi

Bir erkeğin yapabileceği en kötü şey , hastalığı kendiniz tedavi etmeye çalışmaktır. Kendi kendine ilaç tedavisi, özellikle toksoplazmozun serebral formu söz konusu olduğunda son derece ciddi sonuçlara yol açabilir. Sadece tıbbi yardım almanız gerekiyor.

Tam bir inceleme, analiz ve teşhisin ardından, bir uzman aşağıdaki ilaçların reçete edilmesi gerektiği sonucuna varabilecektir:

• Biseptol;
• sulfadiazine;
• pyrimethamine;
• Hamile kadınların tedavisi için spiramisin;
• kalsiyum preparatları;
• bira mayası.

Bazı durumlarda kemoterapi ilaçlarının kullanılması önerilir - Fansidar ve Delagil. Bunlar karmaşık ilaçlardır, bu nedenle doz hasta için ayrı ayrı seçilir. Bir haşerenin beyne girmesinin sonuçları güçlü antibiyotiklerle - Metacyclin ve Lincomycin ile tedavi edilir. Patojenik bir mikroorganizmayı yok etmeleri değil, beyin dokusundaki iltihaplanma sürecini ortadan kaldırmaları gerektiği unutulmamalıdır, bu nedenle ayrı ayrı alındığında hastalığın nedeni ile baş edemeyeceklerdir.

Toksoplazmoz ile tedavi edilen bağışıklığı baskılanmış hastalar normal antiretroviral ilaçlarını almaya devam etmelidir.

Beynin toksoplazmozisi özellikle fetüs ve yenidoğan için tehlikelidir. Çoğu zaman, zihinsel gerilik ve çok sayıda gelişimsel patoloji şeklinde geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açar.

Zamanında tedavi iyi sonuçlar verir ve çoğu durumda tam bir iyileşme sağlar.

Toksoplazma, merkezi sinir sistemine özellikle yüksek bir tropizme sahiptir. Buna ek olarak, toksoplazma gondii ayrıca gastrointestinal sistemin kalbini, karaciğeri, kaslarını, akciğerlerini ve organlarını da etkiler.

Yetişkinlerde serebral toksoplazmoz, fırsatçı bir enfeksiyondur. Bu, sağlıklı bir insanda kendini göstermeyen ve bağışıklık sistemi tarafından engellenen şartlı patojenik floranın etkisi altında ortaya çıktığı anlamına gelir. Bağışıklık sistemi hastalıkları, örneğin HIV ile, savunma mekanizması zayıflar ve flora patojenik bir etkiye sahiptir.

2014'e göre, dünya nüfusunun dörtte biri Toksoplazma ile enfekte ve enfeksiyonun taşıyıcısı. ABD'de, Rusya'da% 23'ten fazlası enfekte - yaklaşık% 20. Gelişmekte olan ülkelerde, nüfusun% 90'ından fazlası toksoplazmoz taşır.

Bir tür hastalık, hamile kadınların toksoplazmozudur. Enfeksiyon bebeğe geçer ve bebek zaten toksoplazmoz ile enfekte olarak doğar. Bu durumda, ana bulaşma yolu evcil hayvanlar, özellikle kedilerdir. Hastalığın varlığına rağmen toksoplazmoz, kürtaj için kesin bir gösterge değildir.

Beyin hasarı patogenezi

Toksoplazma kistleri gastrointestinal sisteme girer. Mide ve pankreas enzimlerine dirençlidirler, bu nedenle hızla kan dolaşımına girerek vücuda yayılırlar. Merkezi sinir sistemine girdikten sonra, çoğalmaya başladıkları nöronlara nüfuz ederek kendi bağışıklıklarını yaratırlar. Bölünmeden sonra sinir hücresi ölür ve enfeksiyon komşu nöronlara yayılır. Kendilerinden sonra nekroz ve iltihaplanma odakları bırakırlar.

belirtiler

Serebral tip toksoplazmoz doğuştandır ve edinilmiştir. Konjenital bir varyantla, fetüs anneden gelen bir enfeksiyonla enfekte olur. Çocuk anne karnında ölür: Toksoplazmanın sinir sistemi üzerindeki etkisi beyin maddesine büyük zarar verir.

Doğmuş ve hayatta kalmış çocuklar, oligofreni ve diğer konjenital kusurlardan muzdariptir, örneğin, kalbin interventriküler septumundaki bir kusur. Zihinsel yetersizlik doğumdan hemen sonra kendini gösterir ve kural olarak şiddetli bir dereceye ulaşır (eski sınıflandırmaya göre - aptallık ve imbiklik).

Hastalığın edinilmiş formu şiddetli zehirlenme sendromu, serebral semptomlar ve meninkslerde hasar belirtileri ile akuttur. Klinik tablo:

1. 390 C'ye kadar vücut sıcaklığında hızlı bir artış
2. Baş ağrısı, halsizlik, bitkinlik, sinirlilik, duygusal kararsızlık, uyku bozukluğu, bulantı ve kusma.
3. Küçük sarsıcı nöbetler.
4. Hareket bozuklukları: felç, parezi.
5. Servikal ve oksipital lenf düğümleri büyümüştür.
6. Hepatomegali, genişlemiş bir karaciğerdir.

Toksoplazmozun kronik veya gizli formu asemptomatiktir.

Teşhis ve tedavi

Toksoplazmoz teşhisi için genel klinik ve enstrümantal araştırma yöntemleri reçete edilir.

Kandaki immünolojik testler CD4 lenfositlerinin sayısını inceler - bunlar kandaki enfeksiyonu ilk yok eden "yardımcılardır". Sayılarına göre, bağışıklık derecesi değerlendirilir.

1 ml'de 100'den az bu tür hücre varsa ve hastada epileptik nöbet öyküsü varsa, acil bir bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme reçete edilir. MRG'ye öncelik verilir: enfeksiyon odaklarını daha iyi görselleştirir.

Görüntüler, çevresinde şişliğin arttığı ve daha az sıklıkla kanamaların olduğu tek veya çoklu odakları ortaya çıkarır. Odakların sayısı da önemlidir: ne kadar çok olursa, serebral toksoplazmoz teşhisi o kadar muhtemeldir.

Beynin bir biyopsisi (intravital doku ekstraksiyonu) ve beyin omurilik sıvısının bir delinmesi kullanılır; burada sitoz (hücre sayısında genel bir artış) ve toksoplazmozda protein miktarında bir artış tespit edilir.

Serolojik inceleme yardımcı bir yöntemdir. İçinde G sınıfı antikorlar bulunur Serebral form ve AIDS'li hastalarda, bu protein deneklerin% 97'sinde bulunur.

Toksoplazmoz tedavisinde bir ilaç kombinasyonu reçete edilir. Bununla birlikte, ilaçların toksisitesi ve yüksek alerjik reaksiyon riski nedeniyle, ajanlar yavaş seçilir ve sıklıkla değişir.

Antibiyotik kombinasyonları kullanılır: Sulfadiazine, Clindamycin ve Pyrimethamine. Bu ilaçlar, kan hücrelerinin üretildiği kemik iliği için oldukça toksiktir.

Hasta bu ilaçlara alerjisi varsa, ona analoglar reçete edilir: Atovakuon ve Pirimetamin. Ayrıca hastane kaynaklı zatürre gelişme riskini de azaltırlar.

Tedavi süresi 1 ila 2 ay sürer. Antibakteriyel rejim zayıfsa tedavi 1-3 hafta uzatılır. Terapi süresi boyunca, etkinlik periyodik olarak izlenir. Çalışma, ilk antibiyotik uygulamasından en geç 2 hafta sonra planlandı.

1 aylık tedaviden sonra, görüntülerdeki odakların ve periferik kanamaların sayısı azaldığında tedavinin ilk "anları" görülür. Aynı zamanda, her 3-4 haftada bir, karaciğer enzimlerinin aktivitesinin ve böbreklerin filtreleme kabiliyetinin çalışıldığı bir kontrol genel ve biyokimyasal kan testi yapılır.

Serebral toksoplazmoz, beyni ve omuriliği, iç organları ve lenfatik sistemi etkileyen invaziv bir patolojidir. Bu, dünya üzerinde oldukça yaygın bir hastalıktır ve güney yarımkürede (Afrika ve Güney Amerika) yaşayanların% 90'ını ve ayrıca kuzey yarımkürenin nüfusunun% 50'sini etkiler. Bu enfeksiyonun tehlikesi, merkezi sinir sistemi ve iç organlara zarar veren faktörde yatmaktadır. Çeşitli immün yetmezlik durumlarında toksoplazmoz ölümcüldür.

Oluş nedenleri

Beynin toksoplazmozisi, protozoa Toxoplasma gondii ile enfeksiyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar, basitleştirilmiş adı toksoplazmadır. Bu mikroorganizmaların kavisli bir şekli vardır, daha az sıklıkla - yuvarlak veya ovaldir. Toksoplazmalar, kayan tip hareketlilik ile karakterizedir. Doğada, zararlı mikroorganizmalar yalnızca konakçının vücudunda çoğalabilir. Protozoa, sığır ve kümes hayvanlarının vücudunda bulunabilir, ancak enfeksiyonun son taşıyıcısı sıradan evcil kedilerdir. Bir kişi çoğu zaman aşağıdaki şekilde enfekte olur:

• Evcil hayvanlarla, genellikle kedilerle temas yoluyla (oyun sırasında, kedi dışkısıyla temas, kazara ısırmalar ve cilt çizikleri).
• Enfekte hayvanlardan gelen dışkı ile kontamine olmuş toprakta çalıştıktan sonra.
• Toxoplasma ile kontamine olmuş çiğ et ile temas.
• Yetersiz ısıl işlem görmüş hayvansal ürünleri (et, süt, yumurta) yerken.

Nadiren de olsa, kan nakli sırasında ve ayrıca işlenmemiş tıbbi aletlerin (şırıngalar, iğneler) kullanımı sırasında enfeksiyon vakaları kaydedilir. Anneden çocuğa intrauterin enfeksiyon geçişinin bir sonucu olarak ortaya çıkan konjenital bir hastalık formları vardır.

Bu hastalık ciddi komplikasyonlara yol açar ve çoğu durumda (esas olarak HIV ile) ölüme yol açar.

Aktarılan toksoplazmozdan kaynaklanan ana komplikasyonların grubu, beynin çalışmasındaki ciddi değişiklikleri, sinir aktivitesindeki rahatsızlıklardan dolayı körlük gözlenen görme organlarını içerir. İkincil bir enfeksiyonla pürülan meningoensefalit oluşur. Ölüm, ciddi beyin hasarından kaynaklanabilir.

Hastalığın bir takım semptomları vardır.

dikkatli ol

Kadınlar arasında: yumurtalıklarda ağrı ve iltihaplanma. Fibroma, fibroidler, fibrokistik mastopati, adrenal bezlerin iltihaplanması, mesane ve böbrekler gelişir.

Ne yapacağını bilmek ister misin?İlk önce tavsiye ederiz

Hastalığın belirtileri

Beyin toksoplazmozu, yeni taşıyıcının bağışıklık durumuna ve enfeksiyon yoluna bağlı olarak kendini farklı şekillerde gösterir. Alınan form en sık sabitlenir. Toxoplasma'nın konakçının vücudunda çoğaldığı 3 ila 14 günlük bir inkübasyon süresi ile karakterizedir. Bu dönemde hastalığın semptomları olmayabilir veya genel halsizlik, halsizlik ve kas ağrısı şeklinde ortaya çıkabilir. Kuluçka süresinin bitiminden sonra, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilen akut bir aşama meydana gelir:

• Yüksek ateş, ateş, titreme.
• Lenfadenopati.
• Vücudun her yerinde döküntü (tabanlar, avuç içi, baş hariç).
• Meningoensefalit semptomları ile beyin hasarı.

Toksoplazmozda, enfeksiyonun en karakteristik belirtisi, çeşitli nörolojik bozuklukların gözlendiği beyin ve merkezi sinir sistemine verilen hasardır:

• Uzuvların konvülsiyonları (parezi).
• Hareket koordinasyon bozuklukları.
• Okülomotor bozukluklar.
• Bilinç ve hafıza bozuklukları.
• Uzayda yön bulma yeteneğinin kaybı ve beyin hasarının diğer karakteristik belirtileri.

Akut toksoplazmoz formu, semptomların keskin bir görünümü ile karakterizedir: ateş, karaciğer ve dalağın genişlemesi. Vücudun yeterince yüksek koruyucu işlevi ile hastalık kronikleşebilir. İkincisi, zehirlenme, kaslarda ve eklemlerde ağrı gibi tezahürlerle karakterizedir. Karakteristik mühürler (miyozit) genellikle deri altında bulunabilir.

Hastalığın akut formunda semptomlar keskin bir şekilde ortaya çıkar.

HIV ve AIDS dahil olmak üzere insanlarda immün yetmezlik durumları, çoğu zaman enfeksiyon üzerine toksoplazmoz gelişimini tetikler. Bu hasta grubunda, en yaygın serebral toksoplazmoz şekli, görme organlarına, sinir sistemine, miyokarda verilen hasar ile karakterizedir. İmmün yetmezlik virüsü ile enfekte kişiler genellikle sadece sinir sistemini değil, hemen hemen tüm hayati organları ve sistemleri kapsayan daha kapsamlı semptomlara sahiptir. Genellikle, HIV'deki toksoplazmoz ölümcüldür.

Teşhis ve tedavi

Hastalık, hastanın muayenesini ve sorgulanmasını içeren, hastalığın olası taşıyıcılarıyla temas faktörünün belirlendiği bir dizi önlem kullanılarak teşhis edilir (örneğin, bir kişi sürekli olarak kedilerle, çiğ etle vb. Temas halinde ise) Doğru bir teşhis için biyolojik toksoplazmadan etkilenen materyal (lenf düğümleri, iç organlar, beyin omurilik sıvısı, kan). Serolojik teşhis yöntemleri de kullanılmaktadır. 2-4 haftalık aralıklarla alınan eşleştirilmiş serumlarda antikor titresinde bir artış tespit edildiğinde doğru bir teşhis mümkündür.

Toksoplazmozun tedavisi antimikrobiyal ilaçlar, antibiyotikler ve sülfonamidlerden oluşur.

Hastalığın akut formu için geliştirilmiş bir ilaç kürü yaklaşık 5-7 gün sürer. Toksoplazmoz tedavisi için tercih edilen antibiyotik ilaçlar, Lincomycin hydrochloride, Metacyclin hydrochloride, Rovamycin'dir. Çoğunlukla bu hastalık, yalnızca bir ilaç yöntemi kombinasyonu ile yenilebilir: sülfonamid ile kombinasyon halinde antibiyotikler.

Önleyici eylemler

Enfeksiyonları önlemek için önleyici tedbirler şunları içerir:

Toksoplazmozu önlemek için yöntemler vardır.

• Hastalığın olası vektörleriyle teması önleyin.
• Et, balık, yumurta, sütün ısıl işlem kurallarına uygunluk.
• Atölyelerde ve dükkanlarda işçiler tarafından çiğ et işleme kurallarına uygunluk.
• Özellikle eller olmak üzere kişisel hijyen standartlarına uygunluk.

Sonuç

Toksoplazmoz, insan yaşam kalitesini önemli ölçüde düşürebilen, beyne, görmeye, merkezi sinir sistemine ve iç organlara zarar veren oldukça tehlikeli bir hastalıktır. Bağışıklık fonksiyonunun azalmasıyla (özellikle HIV'de) toksoplazmoz, ciddi komplikasyonlara ve hatta ölüme neden olabilir. Herhangi bir beyin hasarı belirtiniz varsa, derhal bir doktora danışmalısınız.

Bu hastalığa Toxoplasma gondii neden olur - en basit olanı portakal dilimi, yay veya kemer şeklindedir. Patojen tüm vücudu etkiler - sinir sistemi, gözler, kalp, kaslar, dalak, karaciğer ve lenf düğümleri genişler. Beyin toksoplazmozu çok yaygın bir hastalıktır: Bazı ülkelerde, özellikle Afrika ve Güney Amerika'da enfeksiyon oranı% 90'a ulaşır. Avrupa ülkelerinde bu biraz daha iyi, ancak gösterge de oldukça yüksek -% 50'ye kadar.

Enfeksiyon mekanizması

Bir kişi, termal olarak yeterince işlenmemiş yumurta, et ürünlerini yiyerek enfekte olabilir. Enfeksiyondan kaçınmak için, riskini artıran faktörlerin farkında olmanız gerekir:

• kan nakilleri ve organ nakilleri;
• kedi dışkısı ile yerle temas;
• az pişmiş, pişmiş et yemek, çiğ kıyma tadı.

Hastalığın sınıflandırılması ve semptomları

Belirtileri geniş bir yelpazeye sahip olan beyin toksoplazmozu edinilebilir veya doğuştan olabilir. Bu hastalığın edinilen formu, 3 gün ile iki hafta arasında değişen bir kuluçka süresi ile karakterizedir. Başlangıçta eklemlerde ve kaslarda halsizlik, ağrı vardır. Sonra hızla ortaya çıkan akut aşama başlar, sıcaklıkta, lenfadenopatide, titremelerde bir artış olur. Vücudun her yerinde, ayaklarda, avuç içlerinde ve kafa derisinde bulunmayan belirli bir kızarıklık görülür. Buna iç organlarda hasar eşlik eder: hepatit, nefrit, miyokardit, zatürree. Sinir sistemi etkilenir, meningoensefalit, menenjit, ensefalit, ensefalomiyelit gelişir.

Meningoensefalit, toksoplazmozun kendini gösterdiği en yaygın formdur. Hem meningeal hem de genel serebral semptomlar verir: tonik-klonik yapıda konvülsiyonlar, ekstremitelerin parezi, bozulmuş koordinasyon ve göz hareketi. Beyinde tekli veya çoklu apse olabilir.

Ayrıca hastalığın tipik belirtileri, bilinç bulanıklığı, hafıza sorunları, uyuşukluk, mekansal yönelim kaybıdır. Bir kan testi, kan sayımının, lökositozun, artmış ESR'nin soluna doğru bir kayma olduğunu gösterir. Hastalık, akut ve kronik formlarda olduğu kadar gizli formlarda da kendini gösterebilir.

Akut form aniden başlar, ateşin eşlik ettiği vücutta zehirlenme belirtileri vardır. Hangi sendromun baskın olduğuna bağlı olarak akut toksoplazmoz tifo, ensefalitik veya karışık olabilir. Akut bir hastalığın semptomları yatıştıktan sonra, toksoplazmoz kronik veya gizli hale gelir.

Söz konusu hastalığın kronik formu birincil veya ikincil olabilir. Seyri uzundur, alevlenme dönemlerinin yerini remisyon dönemleri alır. Düşük dereceli ateş, artralji, zehirlenme ve miyalji başlıca klinik semptomlardır. Hasta rahatsız ve hafıza sorunları yaşıyor. Sindirim sistemi ile ilgili sorunlar var: şişkinlik, ağrıyan ağrılar, mide bulantısı, kabızlık. Miyozit ve miyokardit önemli semptomlardır: Kalsifikasyonlar sıklıkla kaslarda hissedilebilir. Bazen vejetatif vasküler distoni belirtileri, endokrin küre bozuklukları ve görme organlarında hasar görülebilir. ESR normal aralıkta kalır, ancak eozinofili eğilimi vardır, lökosit seviyesi artar.

Hastalığın gizli formu baskındır. Teşhisi zordur ve genellikle serolojik inceleme ile belirlenir. Manyetik rezonans görüntüleme yöntemi, teşhis göreviyle iyi başa çıkmaktadır. Azalmış bağışıklık ve HIV enfeksiyonlarının eşlik ettiği durumlarda, hastalığın gizli formu şiddetli bir seyir izleyebilir ve hatta hastanın ölümüne neden olabilir. HIV veya AIDS'li hastalarda meningoensefalit ve beyin apseleri yaygındır.

Konjenital toksoplazmoz, ciddi fetal gelişim bozukluklarına yol açar. Hamile bir kadın ilk trimesterde bu enfeksiyonla enfekte olursa, fetüs yaşamla bağdaşmayan kusurlar nedeniyle ölür. Hastalığın ikinci trimesterde başlaması, gelişmekte olan fetüste ciddi beyin hasarına yol açar. Çocuk uteroda akut bir form yaşar ve doğduğunda meningoensefalit veya sonuçları ile teşhis edilir.

Üçlü belirti konjenital toksoplazmozun karakteristiğidir: beyin dokusunda kireçlenme, korioretinit ve hidrosefali. İkincisi, başın boyutunda bir artış, kraniyal kemiklerin incelmesi ve fontanellerin gerginliği ile karakterizedir. Konjenital toksoplazmoz, zihinsel geriliğe, zihinsel geriliğe, farklı nitelikteki psikotik durumlara yol açar: halüsinasyonlar, depresyon, katatoni. Bu duruma genellikle sarılık, dalak ve karaciğerde genişleme eşlik eder.

tedavi

Akut toksoplazmoz formu kemoterapi ilaçları ile tedavi edilir: Delagil, sülfonamidler, Fansidar. Birkaç tedavi kursu olabilir. Antibiyotikler de reçete edilir: Linkomisin hidroklorür, Rovamisin, Metasiklin hidroklorür.

Kronik toksoplazmozun tedavisi çok daha zordur - kemoterapinin özel bir terapötik etkisi yoktur. Esas olarak immünomodülatör ve hiposensitize edici ilaçlar kullanılır. Tedavi süreci vitamin kompleksleri, Lidaza, Cerebrolysin içerir. Levamizolün kronik toksoplazmoz tedavisinde olumlu bir etkiye sahip olduğuna dair kanıtlar vardır; üst üste 3 gün süren 2 veya 3 döngü kullanılır.
Daha önce doğuştan toksoplazmoz, çocuğun ilk birkaç yıl içinde ölümüne neden oluyordu. Artık tıp durumu stabilize edebilir ve bazı durumlarda iyileşmeye yol açabilir. Bu durumda, kalan etkiler, hastalık sırasında elde edilen sinir sistemine verilen hasarın derecesine bağlı olacaktır. Yetişkinlerde, edinilmiş toksoplazmoz, minimal semptomlarla gizli bir biçimde ortaya çıkabilir.

önleme

Toksoplazmozun önlenmesine yönelik tedbirler, yenen et ürünlerine kapsamlı bir ısıl işlem, sebzeleri, meyveleri ve meyveleri yıkamayı içerir. Çiğ kıymanın tadına bakamazsınız. Bahçede çalıştıktan, et pişirdikten sonra, çocuklar dışarıda oynadıktan sonra ellerini sabunla iyice yıkamalıdır. Evcil hayvanlar sağlık standartlarına uygun olarak tutulmalı ve onlarla temas ettikten sonra ellerinizi yıkayınız. Tüm hamile kadınlar doğum öncesi kliniğinde toksoplazmoz açısından taranır. Hastalığın antikorları veya klinik belirtileri tespit edilirse, kürtaj veya tedavi yapılması sorusu kararlaştırılır.

TP'de enfeksiyöz sürecin baskın formu asemptomatik taşıyıcılıktır: iyi immün direnci olan bir organizmada TP nadiren tipik açık formlar verir - vakaların% 95-99'unda bu hastalık asemptomatiktir ve patognomonik belirtilerin yokluğundan dolayı tanı konulamaz (nadiren TP, genellikle yetişkinlerde tesadüfen saptanan subklinik bir seyir gösterir. ve kadınlarda erkeklerden daha sık). Klinik olarak belirgin hastalık vakaları genellikle hem çocuklarda hem de yetişkinlerde azalmış immün direnci arka planına karşı gelişir (T. gondii, şiddetli immün yetmezliği olan bir organizmada, özellikle HIV enfeksiyonlu hastalarda, malign neoplazmalı hastalarda ve organ naklinde gelişen, ciddi bir patoloji oluşturur. olası bir ölümcül sonuçla).

Şu anda, TP öncelikle fırsatçı bir enfeksiyon olarak kabul edilmektedir, yani örneğin HIV enfeksiyonunda gelişen T hücresi immün yetmezliği koşullarında, gelişimi için özel, elverişli koşullarda kendini gösteren bir enfeksiyon. İyi immün direnci olan bir organizmada, TP nadiren tipik açık formlar verir:% 95 - 99'da bu hastalık asemptomatiktir ve patognomonik belirtilerin yokluğundan dolayı tanı konulamaz.

TP - Toxoplasma gondii'nin etken maddesi - en basitine (Protozoa tipi) aittir. T. gondii genellikle sporlar; kirpikler, flagella veya psödopodia yoktur; patojen hücre içinde bulunur. TP, doğal odaklı zoonozları ifade eder. Son sahibi, evcil kediler ve kedi ailesinin vahşi temsilcileridir - vücutlarında, patojenin cinsel gelişim döngüsü meydana gelir ve bu da ookist oluşumuna yol açar. Ookistler dış ortama dışkı ile atılır (burada çeşitli olumsuz faktörlere yüksek direnç göstererek, bulaşıcılıklarını 2 yıla kadar yeterli nemle toprakta korurlar) ve insanlarda ve birçok hayvan türünde (200'ün üzerinde) ara konakçı olarak görev yapan enfeksiyonlara yol açabilir.

TP'nin iki klinik ve epidemiyolojik formu vardır: edinilmiş ve doğuştan, T. gondii ile enfeksiyon yollarına göre belirlenir. İnsanların enfeksiyonu şu şekillerde gerçekleşir: [ 1 ] beslenme yoluyla (yetersiz ısıl işlem görmüş et veya T. gondii doku kistlerini içeren çiğ kıyma yerken, ayrıca kedilerle temas halinde kirli eller veya ookistlerle kirlenmiş sebze ve meyveleri yerken); [ 2 ] temas yoluyla (deri ve mukoza zarları veteriner hekimler, mezbaha çalışanları, et işleme tesisleri, et satıcıları tarafından zarar görürse T. gondii kontaminasyonu mümkündür; laboratuvar içi enfeksiyon da mümkündür); [ 3 ] doğuştan (transplasental) yol (fetusun T. gondii ile enfeksiyonu, akut veya belirsiz TP'si varsa bu gebelikte enfekte olan kadınların% 30-40'ında hematojen yolla oluşur; ayrıca HIV enfeksiyonu ve şiddetli immün yetmezliği olan hamile kadınlarda vücutta toksoplazma kistlerinin varlığında, nüksün bir sonucu olarak kanda trofozoitler görünebilir [trofozoit veya endozoit, T. gondii'nin hızla çoğalan bir hücre içi formudur; trofozoitlerin varlığı, bulaşıcı sürecin akut aşamasının karakteristiğidir]); [ 4 ] parenteral yoldan (enfekte kan ve organ nakillerinin transfüzyonu yoluyla olası enfeksiyon).

Ara konakçılarla (köpekler, çiftlik hayvanları) temas (insan) insan enfeksiyonuna yol açmaz. Hasta kişi patojeni dış ortama salmaz ve başkaları için herhangi bir tehlike oluşturmaz.

TP hamile kadınlar için tehlikelidir. Gebeliğin erken sonlandırılmasına, ölü doğuma, gelişimsel anormallikleri olan çocukların doğumuna ve merkezi sinir sistemi ve diğer organlarda hasara neden olur. Kadınların yaklaşık% 5 - 7'si ilk kez hamilelik sırasında enfekte olur. Kadınlar hamileliğin tüm döneminde enfekte olduğunda, sağlıklı çocukların ortalama% 61'i ve doğuştan TP'li çocukların% 39'u doğar. Konjenital TP hala gizli bir sorundur, çünkü geç belirtileri için tehlikelidir: vakaların% 80-90'ında korioretinit semptomları veya nörolojik belirtiler kaydedilir (konjenital TP'yi önlemenin tek yöntemi hamile kadınların büyük bir serolojik muayenesi olarak kabul edilir).

klinik... Kuluçka süresi 3 ila 21 gün sürer, ancak birkaç aya kadar uzayabilir. Kuluçka süresinin süresi, Toksoplazmanın virülansına, enfeksiyonun büyüklüğüne ve hastalık öncesi arka planın durumuna (doğuştan veya edinilmiş bağışıklık yetersizliğinin varlığı ve ciddiyet derecesine) bağlıdır. Aşağıdaki edinilmiş akut TP biçimleri ayırt edilir: [ 1 ] lenfoid, [ 2 ] genelleştirilmiş veya eksantemik (genellikle ensefalit veya meningo-ensefalit olarak ilerleyebilen merkezi sinir sistemi lezyonlarıyla birlikte), [ 3 ] kalp kası iltihabı, [ 4 ] oküler (merkezi sinir sistemine ve kalbe verilen hasarla birleştirilebilir), [ 5 ] pulmoner, [ 6 ] bağırsak, [ 7 ] ensefalitik (TP'nin klinik formları hakkında daha fazla ayrıntı için, mesajın sonundaki ek literatürü okuyun).

Ensefalitik form, çok ciddi bir durum, yüksek ateş, şiddetli baş ağrısı, kusma, bilinç bozukluğu, kasılmalar, halüsinasyonlar ile karakterizedir. Genel bir enfeksiyonun arka planına karşı gelişebilir. Orta derecede sitoz (protein-hücre ayrışması) ile artan protein içeriğinin bulunduğu beyin omurilik sıvısı çalışması büyük önem taşır. Sitoz, lenfositiktir, monositler ve tek plazma hücreleri sıklıkla bulunur. Şeker, klorür ve fosfor içeriği azalır. Sedimentten bir yaymada, Toxoplasma'yı, antijenlerini veya DNA'yı tespit edebilirsiniz.

Beyin TP (TMT; serebral TP), HIV enfeksiyonu olan hastalarda merkezi sinir sistemi (CNS) hasarının ana nedenidir. THM, genellikle klinik tanıdaki zorluklarla ilişkilendirilen yüksek bir ölüm oranı ile karakterizedir. Son yıllarda, HIV enfeksiyonunun farkında olmayan, şiddetli ikincil veya fırsatçı lezyonların gelişmesine karşı hayatta kalan, geç teşhis edilen HIV hastalarının sayısı giderek artmaktadır. Bu tür hastalar, yeterli tedavi olmaksızın uzun süre kalabilecekleri çeşitli hastanelerde son bulurlar ve ancak HIV statülerini belirledikten sonra özel bölümlere transfer edilirler. Kural olarak, HIV enfeksiyonundaki seyrinin özelliklerini bilmeden şu veya bu ikincil hastalığı varsaymak zordur. Bu, ikincil lezyonların çoğunluğu için, özellikle HIV enfeksiyonunun ileri evrelerinde olan hastalarda CNS hasarının ana nedeni olan THM için geçerlidir. Şu anda, HIV enfeksiyonu olan hastalarda (aşağıya bakınız) bu tanının laboratuvarda doğrulanması için kriterler oldukça açık bir şekilde belirlenmiştir; bunlar, kan serumunda IgG'den T. gondii'ye yüksek titrelerin, beyin omurilik sıvısında (CSF) toksoplazma DNA'sının saptanmasını içerir. Bu sürecin teşhisi için büyük önem taşıyan, aynı zamanda manyetik rezonans görüntüleme (MRI) sırasında merkezi sinir sistemindeki lezyonların tespit edilmesidir.

"HIV enfeksiyonlu hastalarda beyin toksoplazmozunda odakların lokalizasyonu" makalesinde daha fazla ayrıntı T.N. Ermak, A.B. Peregudova; FBSI "Merkez Epidemiyoloji Araştırma Enstitüsü" Rospotrebnadzor; GKUZ IKB No. 2, Moskova ("Terapötik Arşiv" No. 11, 2014) [oku]

Edinilmiş TP ile şiddetli formların yanı sıra, hafif ve belirsiz (subklinik) formlar vardır (çoğunlukla yetişkinlerde). Daha hafif formlarda, hastalık genel halsizlik, düşük dereceli ateş, kas ağrısı ve hafif dispeptik bozukluklarla kendini gösterir. Kürtajla seyreden edinilmiş tüberkülozun hafif formları genellikle teşhis edilmez. Belirsiz formda, klinik semptomlar tamamen yoktur, ancak daha sonra kalsifikasyon odakları, sklerozlu lenf düğümleri, transfer edilen korioretinitin kalıntı etkileri vb. Tespit edilebilir.

Subakut TP, ensefalomiyelit fenomeni, araknoidit ile birlikte miyokardit semptomları ile sıcaklık düşüşü, lenf düğümlerinde, bağırsaklarda, akciğerlerde hasar semptomlarının yok olması ve hepatosplenomegalide azalma ile karakterizedir. Göz hasarı meydana gelebilir.

Edinilmiş TP genellikle kronik bir seyir izler ve bu tür vakaların sıklığı bağışıklık yetersizliği olan kişilerin nüfusundaki artışa bağlı olarak artar. Aynı zamanda, uzun süreli zehirlenme belirtileri ortaya çıkar: genel halsizlik, hızlı yorgunluk, kaslarda ağrı, eklemler, baş ağrısı. Özellikle karakteristik, uzun süreli subfebril durum, lenfadenopati, mezenterik semptomlar, sıkıştırılmış alanların olası tespiti ile bireysel kas gruplarının palpasyonunda ağrı, fonksiyonlarında önemli bir bozulma olmadan karaciğerin boyutunda bir artış. Kalp ve sinir sistemi sıklıkla etkilenir. Kronik halsiz ensefalitte halsizlik, apati, baş ağrısı, kas ağrısı, uyku bozukluğu, vejetatif-vasküler distoni, asteno-nevrotik, hipertansif-hidrosefalik veya konvülsif sendrom, poliradikülonevrit, nöro-endokrin bozuklukları not edilir. Kanı incelerken çoğu hastada eozinofili ve monositoz görülür.

Enfeksiyöz sürecin gelişiminde birbirini izleyen aşamalar olan üç klinik konjenital TP formu vardır: [ 1 ] akut genelleştirilmiş form (hepatosplenomegali ve sarılık ile), [ 2 ] subakut (ensefalit semptomları olan), [ 3 ] kronik (ensefalik bozukluk belirtileri ile).

Gebeliğin birinci ve ikinci trimesterinde enfekte olduğunda, sürecin genelleşme aşaması rahimde sona erdiğinde, kendiliğinden düşükler, fetüs ve çocuğun yaşamı ile bağdaşmayan ciddi gelişimsel anomaliler, ayrıca merkezi sinir sistemi ve gözlerde en ağır hasar daha sık meydana gelir. Bir çocuk hastalığın subakut aşamasında, şiddetli CNS lezyonu semptomları ile doğar - menenjit veya meningoensefalit semptomları, meninkslerin fokal veya diffüz lezyonlarının klinik bir resmi ile. En yaygın semptomlar kusma, anksiyete veya tersine uyuşukluk ve uyuşukluk, bozulmuş kas tonusu, titreme, parezi, felç, konvülsiyonlardır. Ependyma ve bozulmuş CSF çıkışına bağlı olarak artan hidrosefali ile karakterizedir. Öte yandan beyin dokusunun zarar görmesi nedeniyle mikrosefali gelişebilir. Beyin omurilik sıvısı çalışmasında, ksantokromi, protein-hücre ayrışması kaydedildi, lenfositler baskın. Özel çalışmalar, Toksoplazmayı, antijenlerini veya tortudaki DNA'yı tespit etmeyi mümkün kılar. Radyografik olarak, kalsifikasyonlar genellikle tespit edilir. Göz hasarı sıklıkla not edilir: korioretinit, optik sinirin atrofisi. Genelleme ve ensefalit aşamalarının uteroda geçtiği durumlarda, çocuk, merkezi sinir sistemine (ensefalitik durumun bir resmi) ve gözlere (korioretinitten mikroftalmiye kadar) büyük hasar varlığında kronik bir TP formuyla doğar. Fundustaki en karakteristik patoloji, enflamatuar bir sürecin sonucu olarak ortaya çıkan maküler bir psödokolobomdur. Üçlü semptom karakteristiktir: hidrosefali, intraserebral kalsifikasyonlar ve korioretinit. Dahili hidrosefali ile mikrosefali mümkündür.

Üçüncü trimesterde enfekte olduğunda, yenidoğanlarda asemptomatik formlar hakimdir. Bununla birlikte, enfeksiyon çocuğun doğumundan kısa bir süre önce meydana gelmişse, doğumdan önce başlayan genelleme aşaması doğumdan sonra devam eder ve çeşitli klinik semptomlarla kendini gösterir.

Akut konjenital TP formu en sık prematüre bebeklerde tespit edilir, sepsis gibi çok zordur. Enfekte yenidoğanların ölüm oranı% 1 ile% 6 arasında değişmektedir. Hayatta kalan çocuklar zeka geriliğinden veya CNS bozukluklarının diğer belirtilerinden muzdariptir. Konjenital TP'nin üçlü özelliği (hidrosefali, korioretinit ve intrakraniyal kalsifikasyonlar) nadirdir. Akut TP'de çocuğun durumu, hastalığın ilk günlerinden itibaren şiddetlidir. Zehirlenme belirtileri ifade edilir. Oldukça sık görülen semptomlar, ekzantem, kanamalar ve ödem şeklinde deri lezyonlarıdır. Pembe bir makülopapüler döküntü daha sık uzuvlarda bulunur ve periyodik görünüm ve kaybolma ile karakterize edilir. Ayrıca, kalıcı semptomlar, bir çocuğun hayatının ilk günlerinden itibaren karaciğer ve dalakta bir artıştır veya yaşamın ilk ayında ortaya çıkar ve genellikle uzun süreli sarılık ve tüm lenf nodu gruplarında bir artışla birleştirilir. Dispeptik bozukluklar, zatürree, miyokardit mümkündür. Merkezi sinir sisteminin yenilgisi tespit edilemeyebilir veya hafif semptomlar olabilir. Uyuşukluk veya aralıklı ajitasyon, kaslarda hipo veya hipertrofi mümkündür. Ağır vakalarda, hastalığa ensefalit veya meningoensefalit eşlik eder. Beyin omurilik sıvısında toplam protein içeriği, lenfositik sitoz, ksantokromi artar. Çoğu çocuğun kanında lenfositoz ve eozinofili not edilir, trombositopeni mümkündür. Hastalığın ilerlemesi ile ölüm meydana gelebilir. Laboratuvarda çocuklarda yüksek lökositoz, monositoz ve eozinofili vardır ve sitomegalovirüs, herpes virüsü veya bakteri florası ile birlikte enfekte olduğunda kandaki değişiklikler daha belirgindir. Şiddetli akut LT'de lökositoz hızla artabilir.

Kronik forma geçiş sırasında, ateş altı sıcaklık, genişlemiş karaciğer ve dalak, lenfadenopati, sarılık ve diğerleri uzun süre devam eder. CNS hasarının belirtileri yavaş yavaş ilerler: gecikmiş zihinsel ve fiziksel gelişim, bozulmuş konuşma ve motor fonksiyon gelişimi, artmış kas tonusu, patolojik reflekslerin görünümü. Hidrosefali veya oligofreni ile mikrosefali oluşur ve ayrıca gözlerde mikroftalmi, korioretinit, optik sinirin atrofisi şeklinde geri dönüşü olmayan ciddi değişiklikler oluşur. İşitme kaybı ve sağırlık daha az yaygındır.

Teşhis sürecinin ilk satırında tercih edilen yöntem ELISA'dır. Hastalığın akut fazının biyobelirteçleri olan IgM sınıfı antikorların tespiti, aktif bir enfeksiyonun latent olandan ayırt edilmesini mümkün kılar (IgM'den Toxoplasma'ya enfeksiyondan sonraki ilk haftadan itibaren tespit edilebilir). T. gondii'ye karşı IgA antikorları. Enfeksiyondan 2-3 hafta sonra ortaya çıkar, bir ayda maksimum konsantrasyona ulaşır, vakaların% 90'ı 6 ay sonra kaybolur (bazı durumlarda bir yıl içinde tespit edilebilirler). Konsantrasyonları yeniden aktivasyon üzerine artabilir. IgA, aktif bir süreç lehine tanıklık eder, subakut bir seyir kurmanıza ve hastalığın nüksetmesine izin verir. Avidite indeksinin (AI) hesaplanmasıyla T. gondii'ye karşı düşük aviditeli IgG antikorlarının belirlenmesi, hamile kadınlar için önemli olan birincil enfeksiyonun kurulmasına (hariç tutulmasına) izin verir (aviditenin belirlenmesi [spesifik antikorların ilgili antijenlerle bağlanma gücü] IgG, yalnızca seropozitif olan kişilerde yapılmalıdır. IgG).

TP için muayene endikasyonları: [ 1 ] konjenital TP şüphesi (uzun süreli neonatal sarılık, neonatal hepatosplenomegali, malformasyonlar, merkezi sinir sistemi lezyonları, konvülsiyonlar, hidrosefali, mikroftalmi, korioretinit, beyin kalsifikasyonları, oligofreni, göz hasarı, progresif septisemi, epilepsi semptomları ile kombinasyon halinde; yenidoğan, antibiyotik tedavisine uygun olmayan; annede reaktivasyon dahil olmak üzere, gebelik sırasında aktif bir toksoplazma istilasının varlığı); [ 2 ] edinilmiş TP şüphesi (lenfadenit, özellikle servikal ve oksipital; uzun süreli subfebril durum; ensefalit; bilinmeyen kaynaklı hepatit ve miyokardit; korioretinit, üveit, ilerleyici miyopi; kaynağı bilinmeyen ateş); [ 3 ] obstetrik ve jinekolojik patoloji ve mevcut hamilelik sırasında ve planlamadan önce yüklü bir obstetrik geçmişin varlığı (kısırlık, fetal kayıp sendromu, erken doğum, ölü doğum, fetal patoloji, polihidramnios, gebeliğin sonlandırma tehdidi); [ 4 ] ikincil immün yetmezliklerin varlığı; [ 5 ] HIV enfeksiyonunun varlığı; [ 6 ] hamile kadınlar (tarama).

nörotoksoplazmozun radyasyon teşhisi hakkında bilgi edinin radiopaedia.org

ek literatür:

doktorlar için el kitabı "Toksoplazmozun tanı ve tedavisine modern yaklaşım" T.I. Dolgikh, Omsk Devlet Tıp Akademisi, 2005 [okuyun];

makale (inceleme) "Toksoplazmoz: modern laboratuar teşhis stratejisi" T.I. Dolgikh, GOU VPO "Omsk Devlet Tıp Akademisi" Federal Sağlık ve Sosyal Gelişim Ajansı, Omsk ("Enfeksiyon ve Bağışıklık" dergisi 2011, Cilt 1, No. 1, sayfa 43 - 50) [okuyun];

"Toksoplazmoz: soruna dönüş" makalesi T.I. Dolgikh, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör, Omsk Bölgesi Bütçe Sağlık Hizmetleri Kurumu "Klinik Tanı Merkezi" Klinik ve Teşhis Laboratuvarı Başkanı, Omsk ("Tıbbi Tedavi Tesisleri Laboratuvarı" No. 4, 2014) [oku];

"Toxoplasmosis" makalesi T.V. Kuznetsova, N.G. Lenskaya, D.B. Uteshev; Moskova'da 79 Nolu Şehir Klinik Hastanesi; Rusya Devlet Tıp Üniversitesi Moskova Fakültesi Hastane Terapisi Bölümü ("Tıp" No. 4, 2008) [oku];

makale "Toksoplazmozun modern yönleri" I.P. Tryakina, Yüksek Mesleki Eğitim Devlet Bütçe Eğitim Kurumu RMAPO Rusya Sağlık Bakanlığı, Moskova ("Consilium Medicum" No. 12, 2013 dergisi) [oku];

makale "Protozoal fırsatçı istila olarak toksoplazmoz ve transplantolojideki önemi" Goncharov, N.I. Gabrielyan, E.V. Abbazova, E.S. Ievleva, T.V. Krupenio; FSBI Federal Epidemiyoloji ve Mikrobiyoloji Araştırma Merkezi adını fahri akademisyen N.F. Gamalei ”, Rusya Sağlık Bakanlığı, Moskova, Rusya Federasyonu; FSBI "Transplantoloji ve Yapay Organlar için Federal Araştırma Merkezi, Akademisyen V.I. Shumakov "Rusya Sağlık Bakanlığı, Moskova, Rusya Federasyonu (" Transplantoloji ve yapay organlar bülteni "No. 4, 2015) [okundu]