Токсоплазмоз у вич инфицированных. Токсоплазмоз. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии. Клинические проявления патологии

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Что такое токсоплазма

Чаще всего с понятием токсоплазмоза сталкиваются две категории людей – беременные или планирующие зачатие женщины и владельцы, заводчики домашних кошек. Это заболевание является опасным для плода, если женщина им заразится, а первичным хозяином выступает кошка – дикая или домашняя, маленькая или крупная.

В большинстве случаев токсоплазмоз протекает не тяжело. Но в том случае, если женщина заражается токсоплазмозом во время вынашивания плода, это может иметь тяжкие последствия для здоровья будущего ребенка. Столь же опасен токсоплазмоз и для человека с низким уровнем иммунитета, например, после тяжелого заболевания, оперативного вмешательства, при СПИДе и иных проявлениях иммунодефицита.

Попадание в организм человека

В большинстве случаев заражение происходит при попадании внутрь человеческого организма ооцист – покрытых плотной оболочкой спящих форм токсоплазмы. Ооцисты могут случайно оказаться в организме человека, если он неопрятен и не моет руки после контактов с животными, особенно с кошками и продуктами их жизнедеятельности, лотками для фекалий. При этом кошка не обязательно должна быть бродячей – заразиться можно и от домашней мурлыки, если она не привита. То же самое может случиться и при контактах с другими теплокровными животными, включая птиц.

Также ооцисты могут попасть с плохо приготовленным, недостаточно обработанным теплом мясом, птицей или рыбой, иногда через инфицированные яйца. Большей частью причиной заражения является несоблюдение простейших норм гигиены или случайность.

От человека к человеку токсоплазмоз передается крайне редко, так как ооцисте нужно попасть на слизистые оболочки. Внедряясь в организм, возбудитель теряет прочную оболочку и поселяется в лимфатических сосудах. Из них током лимфы и крови он расселяется по всему организму и попадает в мозг, где и наносит максимальный вред.

Повреждения, вызываемые токсоплазмой

Любая форма токсоплазмоза несет огромную угрозу беременной и плоду, если заражение произошло в момент вынашивания ребенка. При этом существует угроза непосредственно самому процессу беременности, так как токсоплазмы могут спровоцировать прерывание беременности, и состоянию здоровья плода. Ребенок может родиться с сильно ослабленной иммунной системой, недоношенным, с различными дефектами.

Если у больного развивается токсоплазмоз мозга , то это способно вызывать следующие последствия:

Судороги.
Нарушения зрения и слуха.
Поражения органов желудочно-кишечного тракта.
Менингит и .
Арахноидит.
Микроцефалию и гидроцефалию у новорожденных.
Очаги обызвествления в различных участках головного мозга.

Если токсоплазмоз, даже при его церебральной форме, обнаруживается быстро, лечение проходит успешно. Запущенные формы неизлечимы, но при постоянной терапии мало беспокоят больного. Однако без лечения заболевание способно привести к летальному исходу.

Симптомы токсоплазмоза

Поражение мозговых оболочек и различных участков мозга вначале проявляет себя симптомами, схожими с гриппом. При этом больной может отмечать следующие симптомы:

Резкий подъем температуры до очень высоких значений.
Лихорадочное состояние.
Сильные головные боли.
Спутанное сознание.
Тошнота, рвота.
Судороги.
Нарастающие симптомы неврологических нарушений, которые могут проявляться снижением слуха, речи, зрения, появлением зрачков разного размера, нистагмом (высокочастотные дрожательные движения глазных яблок), патологиями восприятия.
Желтуха, поражения печени и поджелудочной железы.

Если человек держит дома кошку или когда-либо контактировал с любыми представителями семейства кошачьих, обследование на токсоплазмоз ему жизненно необходимо, особенно при наличии хотя бы намека на признаки инфекции. Особенно важно делать это при ВИЧ . У таких больных сильнейшим образом ослабленный иммунитет, их организм больше других подвержен атакам вредоносных микроорганизмов.

При получении результатов у таких больных нужно учитывать их состояние, поэтому они могут отличаться от обычных.

Диагностика выполняется следующими методами:

Иммуноферментный анализ.
Реакция непрямой агглютинации крови.
Реакция иммунофлюоресценции.

При поражениях мозга для выявления локализации поврежденных участков используется (магнитно-резонансная томография) или (компьютерная томография). Проведение точной и своевременной диагностики очень важно, так как поражения мозга очень опасны для здоровья и жизни пациента. Признаки заболевания головного мозга могут быть сходными при разных заболеваниях, которые требуют различного, иногда в корне диаметрального лечения. Поэтому особенно важно обращать внимание на тревожные признаки и вовремя обращаться к врачу за обследованием и помощью.

Лечение заболевания

Худшее, что может сделать человек , это попытаться лечить заболевание самостоятельно. Самолечение может привести к крайне серьезным последствиям, особенно если речь идет о церебральной форме токсоплазмоза. Обращаться нужно только за врачебной помощью.

Специалист после проведения полноценного обследования, анализов и диагностики сможет сделать вывод о необходимости назначения следующих препаратов:

Бисептол;
Сульфадиазин;
Пириметамин;
Спирамицин для лечения беременных;
препараты кальция;
пивные дрожжи.

В некоторых случаях рекомендовано применение химиотерапевтических средств – Фансидара и Делагила. Это сложные лекарства, поэтому доза подбирается индивидуально под пациента. Последствия внедрения вредителя в мозг лечат при помощи мощных антибиотиков – Метациклина и Линкомицина. Нужно помнить, что они нужны не для уничтожения патогенного микроорганизма, а для ликвидации воспалительного процесса в мозговой ткани, поэтому при отдельном приеме не смогут справиться с причиной заболевания.

Больные с иммунодефицитом при лечении токсоплазмоза должны продолжать прием своих обычных противоретровирусных препаратов.

Особенную опасность несет токсоплазмоз головного мозга для плода и новорожденного. Очень часто он приводит к необратимым последствиям в виде умственной отсталости и многочисленных патологий развития.

Своевременное лечение дает хорошие результаты и в большинстве случаев обеспечивает полное выздоровление.

Токсоплазма имеет особо высокую тропность к центральной нервной системы. Кроме нее, toxoplasma gondii поражает также сердце, печень, мышцы, легкие и органы желудочно-кишечного тракта.

У взрослых церебральный токсоплазмоз – оппортунистическая инфекция. Это означает, что она возникает под воздействием условно-патогенной флоры, которая не проявляется у здорового человека и сдерживается иммунитетом. При заболеваниях иммунной системы, например, при ВИЧ, защитный механизм ослабляется и флора оказывает патогенное действие.

По данным 2014 года четверть населения планеты заражена токсоплазмой и является носителем инфекции. В США заражено более 23%, в России – примерно 20%. В развивающихся странах более 90% населения носят токсоплазмоз.

Разновидность заболевания – токсоплазмоз беременных. Инфекция передается ребенку, и младенец рождается уже зараженным токсоплазмоз. Основной путь передачи в таком случае – домашние животные, преимущественно кошки. Несмотря на наличие болезни, токсоплазмоз не является абсолютным показанием к аборту.

Патогенез повреждения мозга

Цисты токсоплазмы попадают в желудочно-кишечный тракт. Они устойчивы к желудочным ферментам и ферментам поджелудочной железы, поэтому быстро проникают в кровь, распространяясь по организму. После попадания в пределы центральной нервной системы, они проникают в нейроны, где начинают размножаться, создавая собственный иммунитет. После деления нервная клетка погибает, а инфекция переходит на соседние нейроны. После себя они оставляют очаги некроза и воспаление.

Симптомы

Токсоплазмоз по церебральному типу бывает врожденным и приобретенным. При врожденном варианте плод заражается инфекцией от матери. Ребенок погибает еще в утробе мамы: действие токсоплазмы на нервную систему вызывает грубые поражения мозгового вещества.

Дети, которые родились и выжили, страдают олигофренией и другими врожденными пороками, например, дефектом межжелудочковой перегородки сердца. Умственная недостаточность проявляется уже сразу после рождения и, как правило, достигает тяжелой степени (по старой классификации – идиотия и имбецильность).

Приобретенная форма заболевания протекает остро с выраженным интоксикационным синдромом, общемозговыми симптомами и признаками поражения оболочек мозга. Клиническая картина:

Быстрое повышение температуры тел до 390 С.
Головная боль, слабость, истощаемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушение сна, тошнота и рвота.
Малые судорожные припадки.
Двигательные расстройства: параличи, парезы.
Увеличены шейные и затылочные лимфоузлы.
Гепатомегалия – увеличение печени.

Хроническая или латентная форма токсоплазмоза протекает бессимптомно.

Диагностика и лечение

Для диагностики токсоплазмоза назначаются общие клинические и инструментальные методы исследования.

Иммунологические исследования в крови изучают количество лимфоцитов CD4 – это «хелперы», которые первыми уничтожают инфекцию в крови. По их количеству судят степень работоспособности иммунитета.

Если таких клеток меньше 100 на 1 мл и в анамнезе пациента были эпилептические судороги – срочно назначают компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Приоритет отдается МРТ: он лучше визуализирует очаги инфекционного поражения.

На снимках выявляются единичные или множественные очаги, вокруг которых усиливается отек и реже кровоизлияния. Также имеет значение количество очагов: чем их больше, тем вероятней диагноз церебрального токсоплазмоза.

Используют биопсию (прижизненное взятие тканей) мозга и пункцию цереброспинального ликвора, где при токсоплазмозе обнаруживают цитоз (общее повышение количества клеток) и увеличение количества белков.

Вспомогательным методом является серологическое исследование. В нем обнаруживают антитела класса G. У больных с церебральной формой и СПИД этот белок обнаруживается у 97% исследуемых.

При лечении токсоплазмоза назначается комбинация препаратов. Однако из-за токсичности медикаментов и высокого риска аллергических реакций средства подбираются медленно и часто меняются.

Применяются комбинации из антибиотиков: Сульфадиазин, Клиндамицин и Пириметамин. Эти препараты имеют высокую токсичность по отношению к костному мозгу, где производятся форменные элементы крови.

Если у пациента на эти препараты возникла аллергия, ему назначают аналоги: Атоваквон и Пириметамин. Они также снижают риск развития госпитальной пневмонии.

Курс лечения длится от 1 до 2 месяцев. Если антибактериальная схема имеет слабую силу – лечение продлевается на 1-3 недели. В период терапии эффективность контролируется периодическими . Исследование назначается не ранее, чем через 2 недели после первого введения антибиотиков.

Первые «проблески» лечения наблюдаются спустя 1 месяц лечения, когда на снимках количество очагов и периферических кровоизлияний становится меньше. Параллельно раз в 3-4 недели проводится контрольный общий и биохимический анализ крови, где изучается активность ферментов печени и фильтрующую способность почек.

Церебральный токсоплазмоз – это патология инвазивного происхождения, поражающая головной и спинной мозг, внутренние органы и лимфатическую систему. Это достаточно распространенная на земном шаре болезнь, которой страдают до 90% жителей южного полушария (Африка и Южная Америка), а также до 50% населения северного полушария. Опасность данной инфекции заключается в поражающем факторе на ЦНС и внутренние органы. При различных иммунодефицитных состояниях токсоплазмоз приводит к летальному исходу.

Причины возникновения

Токсоплазмоз головного мозга возникает в результате заражения простейшими Toxoplasma gondii, упрощенное название – токсоплазмы. Эти микроорганизмы имеют аркообразную форму, реже – круглую или овальную. Токсоплазмы отличаются подвижностью скользящего типа. В природе вредоносные микроорганизмы могут размножаться только в организме хозяина. Простейшие могут встречаться в организме крупного рогатого скота и домашней птицы, но конечным носителем инфекции являются обычные домашние кошки. Человек чаще всего заражается следующим путем:

При контакте с домашними животными, обычно кошками (во время игр, контакта с кошачьими экскрементами, случайных укусов и царапин кожи).
После работы с землей, в которой присутствовали экскременты зараженных животных.
Во время контакта с сырым мясом, зараженным токсоплазмами.
При употреблении в пищу животных продуктов (мяса, молока, яиц), прошедших недостаточную тепловую обработку.

Достаточно редко фиксируются случаи заражения при переливании крови, а также использовании необработанных медицинских инструментов (шприцев, иголок). Случаются формы врожденного заболевания, наступающего в результате перехода инфекции внутриутробным путем – от матери к ребенку.

Данное заболевание ведет к серьезным осложнениям, а во многих случаях (в основном при ВИЧ) приводит к смерти.

В группу основных осложнений, наступающих в результате перенесенного токсоплазмоза, входят тяжелые изменения в работе мозга, органов зрения, из-за чего наблюдаются нарушения нервной деятельности, слепота. При вторичной инфекции наступает гнойный менингоэнцефалит. В результате серьезного поражения мозга может наступить смерть.

Существует ряд симптомов заболевания.

Будьте осторожны

У женщин : боли и воспаление яичников. Развиваются фиброма, миома, фиброзно-кистозная мастопатия, воспаление надпочечников, мочевого пузыря и почек.

Хотите знать что делать? Для начала советуем

Симптоматика заболевания

Проявляется токсоплазмоз мозга по-разному в зависимости от иммунного статуса нового носителя и пути заражения. Приобретенная форма фиксируется чаще всего. Для нее характерен инкубационный период от 3 до 14 дней, в течение которого токсоплазмы размножаются в организме носителя. В этот период симптоматика заболевания может отсутствовать или проявляться в форме общего недомогания, слабости, мышечных болей. После окончания инкубационного периода наступает острая стадия, для которой характерны следующие симптомы:

Высокая температура, лихорадка, озноб.
Лимфоаденопатия.
Сыпь по всему телу (кроме подошв, ладоней, головы).
Поражение головного мозга, имеющее симптомы менингоэнцефалита.

При токсоплазмозе наиболее характерным признаком инфекции является поражение мозга и ЦНС, в результате которого наблюдаются различные неврологические нарушения:

Судороги (парезы) конечностей.
Нарушения координации движений.
Глазодвигательные расстройства.
Нарушения сознания и памяти.
Потеря способности ориентироваться в пространстве и другие характерные признаки поражения мозга.

Для острой формы токсоплазмоза характерно резкое появление симптоматики: повышение температуры, увеличение печени и селезенки. При достаточно высокой защитной функции организма заболевание может перейти в хроническую форму. Для последней характерны такие проявления, как интоксикация, боли в мышцах и суставах. Под кожей можно нередко обнаружить характерные уплотнения (миозит).

При острой форме заболевания симптомы проявляются резко.

Иммунодефицитные состояния у человека, в т. ч. ВИЧ и СПИД, чаще всего провоцируют развитие токсоплазмоза при заражении. У данной группы больных чаще всего встречается церебральная форма токсоплазмоза, характерны поражения органов зрения, нервной системы, миокарда. Люди, зараженные вирусом иммунодефицита, обычно имеют более расширенную симптоматику, которая охватывает не только нервную систему, но практически все жизненно важные органы и системы. Нередко токсоплазмоз при ВИЧ приводит к летальному исходу.

Диагностика и терапия

Диагностируется заболевание с помощью комплекса мер, который включает в себя осмотр и опрос пациента, на основании чего определяют фактор контакта с возможными переносчиками заболевания (например, если человек постоянно контактирует с кошками, сырым мясом и т. п.) Для точного диагноза проводят забор биологического материала, пораженного токсоплазмами (лимфоузлов, внутренних органов, спинномозговой жидкости, крови). Используются также методы серологической диагностики. Точная постановка диагноза возможна при обнаружении фактора нарастания титра антител в парных сыворотках, взятых с промежутками в 2-4 недели.

Лечение токсоплазмоза заключается в применении противомикробных препаратов, антибиотиков и сульфаниламидов.

Усиленный курс лекарственных препаратов при острой форме заболевания длится около 5-7 дней. Предпочтительными препаратами из антибиотиков для лечения токсоплазмоза являются Линкомицина гидрохлорид, Метациклина гидрохлорид, Ровамицин. Часто такое заболевание можно победить только при комбинации медикаментозных методов: антибиотики в сочетании с сульфаниламидом.

Профилактические мероприятия

Профилактические меры по предотвращению заражений заключаются в:

Существуют методы профилактики токсоплазмоза.

Предотвращении контакта с возможными переносчиками заболевания.
Соблюдении правил тепловой обработки мяса, рыбы, яиц, молока.
Соблюдении правил обращения с сырым мясом работниками цехов и магазинов.
Выполнении норм личной гигиены, особенно рук.

Заключение

Токсоплазмоз – достаточно опасное заболевание, способное значительно снизить качество жизни человека, вызвав поражения головного мозга, зрения, ЦНС и внутренних органов. При сниженной иммунной функции (особенно при ВИЧ) токсоплазмоз может вызывать серьезные осложнения вплоть до летального исхода. При появлении любых признаков поражения головного мозга необходимо немедленно обратиться к врачу.

Данное заболевание вызывает Toxoplasma gondii – простейший, имеющий форму дольки апельсина, дуги или арки. Возбудитель поражает весь организм – нервную систему, глаза, сердце, мускулатуру, увеличивается селезенка, печень, лимфоузлы. Токсоплазмоз головного мозга – очень распространенное заболевание: в некоторых странах, прежде всего – в Африке и Южной Америке, инфицированность доходит до 90%. В странах Европы с этим дело обстоит чуть лучше, но показатель тоже довольно высок – до 50%.

Механизм заражения

Человек может заразиться при употреблении в пищу яиц, продуктов из мяса, которые были недостаточно обработаны термически. Для того чтобы избежать заражения, необходимо знать о факторах, повышающих его риск:

переливание крови и пересадка органов;
контакт с землей, с кошачьими экскрементами;
употребление плохо прожаренного, проваренного мяса, пробование сырого фарша на вкус.

Классификация и симптоматика заболевания

Токсоплазмоз головного мозга, симптомы которого имеют широкий спектр, может быть приобретенным или врожденным. Приобретенная форма данного заболевания характеризуется инкубационным периодом в диапазоне от 3 дней до двух недель. В начале наблюдаются недомогание, боли в суставах и мышцах. Затем начинается острая стадия, которая появляется стремительно, наблюдается повышение температуры, лимфоаденопатия, озноб. Появляется специфическая сыпь по всему телу, которая отсутствует на ступнях, ладонях и волосистой части головы. Это сопровождается поражением внутренних органов: гепатитом, нефритом, миокардитом, пневмонией. Поражается нервная система, развивается менингоэнцефалит, менингит, энцефалит, энцефаломиелит.

Менингоэнцефалит – это наиболее типичная форма, в которой проявляется токсоплазмоз. Он дает как менингеальные, так и общемозговые симптомы: судороги тонико-клонического характера, парезы конечностей, нарушения координации и движения глаз. Могут быть абсцессы в мозге, единичные либо множественные.

Также типичными признаками болезни являются помутнение сознания, проблемы с памятью, летаргия, потеря пространственной ориентировки. Анализ крови показывает сдвиг влево формулы крови, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Заболевание может проявляться в острой и хронической форме, а также в латентной.

Острая форма начинается внезапно, сопровождается лихорадкой, присутствуют признаки интоксикации организма. Острый токсоплазмоз, в зависимости от того, какой синдром является преобладающим, может быть тифоподобным, энцефалитическим либо смешанным. После того, как симптомы острого заболевания стихли, токсоплазмоз переходит в хроническую форму или латентную.

Хроническая форма рассматриваемого заболевания может быть первичной либо вторичной. Течение его длительное, периоды обострений сменяются периодами ремиссии. Субфебрильная температура, артралгии, интоксикация и миалгии – главные клинические симптомы. Больной раздражен, испытывает проблемы с памятью. Отмечаются проблемы с пищеварительным трактом: вздутие живота, боли ноющего характера, тошнота, запоры. Миозит и миокардит – важные симптомы: часто в мышцах можно прощупать кальцификаты. Иногда могут появиться признаки вегетососудистой дистонии, расстройства эндокринной сферы, поражения органов зрения. СОЭ остается в границах нормы, однако наблюдается тенденция к эозинофилии, повышен уровень лейкоцитов.

Латентная форма заболевания являются преобладающей. Ее диагностика затруднительна и обычно она определяется путем серологического исследования. Отлично справляется с задачей диагностики метод магнитно-резонансной томографии. При состояниях, сопровождающихся пониженным иммунитетом и ВИЧ инфекциях, латентная форма болезни может приобрести тяжелое течение, и даже стать причиной гибели пациента. У пациентах с вирусом ВИЧ или СПИДом часто наблюдается менингоэнцефалит и абсцессы мозга.

Врожденный токсоплазмоз влечет за собой тяжелые нарушения развития плода. Если беременная женщина заражается этой инфекцией в первом триместре, плод погибает из-за пороков, не совместимых с жизнью. Начало заболевания во втором триместре влечет тяжелые поражения мозга у развивающегося плода. Острую форму ребенок переживает внутриутробно и при появлении на свет у него диагностируют менингоэнцефалит или его последствия.

Характерной для врожденного токсоплазмоза является триада признаков: кальцификаты в ткани мозга, хориоретинит и гидроцефалия. Последний характеризуется увеличением размеров головы, истончением черепных костей и напряжением родничков. Врожденный токсоплазмоз влечет отставание в умственном развитии, олигофрению, психотические состояния разного характера: галлюцинации, депрессии, кататонию. Данное состояние часто сопровождают желтуха, увеличение селезенки и печени.

Лечение

Острую форму токсоплазмоза лечат при помощи химиотерапевтических препаратов: Делагил, сульфаниламиды, Фансидар. Может быть несколько лечебных курсов. Назначаются также антибиотики: Линкомицина гидрохлорид, Ровамицин, Метациклина гидрохлоид.

Хронический токсоплазмоз лечится гораздо сложнее – химиотерапия не оказывает особого лечебного эффекта. В основном применяется иммуномодулирующие и гипосенсибилизирующие препараты. В курс лечения включают комплексы витаминов, Лидазу, Церебролизин. Есть сведения, что Левамизол имеет положительное влияние при лечении хронической формы токсоплазмоза, его применяют за 2 или 3 цикла, длящиеся 3 дня подряд.
Ранее врожденный токсоплазмоз приводил к смерти ребенка в течение первых нескольких лет. Сейчас медицина позволяет стабилизировать состояние и в некоторых случаях привести к выздоровлению. В таком случае остаточные явления будут зависеть от того, какова степень поражения нервной системы была достигнута при болезни. У взрослых приобретенный токсоплазмоз может протекать в скрытой форме, с минимально выраженными симптомами.

Профилактика

Мероприятия по профилактике токсоплазмоза предусматривают тщательную термическую обработку мясных продуктов, употребляемых в пищу, мытье овощей, фруктов и ягод. Нельзя пробовать сырой фарш на вкус. После работы в саду, приготовления мяса, детям после игр на улице необходимо тщательно мыть руки с мылом. Домашних животных надо содержать с соблюдением санитарных норм и после общения с ними мыть руки. Все беременные женщины проходят обследование на токсоплазмоз в женской консультации. При обнаружении антител или клинических признаков заболевания решается вопрос о проведении прерывания беременности или лечении.

Преобладающей формой инфекционного процесса при ТП является бессимптомное носительство: в организме с хорошей иммунорезистентностью ТП редко дает типичные манифестные формы - в 95 - 99% случаев это заболевание протекает бессимптомно остается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков (реже ТП имеет субклиническое течение, обычно выявляемое случайно у взрослых и чаще у женщин, чем у мужчини). Клинически выраженные случаи заболевания обычно развиваются на фоне сниженной иммунорезистентности как у детей, так и у взрослых (T. gondii развиваясь в организме с выраженным иммунодефицитом, особенно у больных с ВИЧ-инфекцией, у больных со злокачественными новообразованиями и при пересадке органов, формирует тяжелую патологию с возможным летальным исходом).

В настоящее время ТП рассматривают, прежде всего, как оппортунистическую инфекцию, т.е. инфекцию, которая манифестно проявляет себя в особых, благоприятных для своего развития условиях, например, в условиях Т-клеточного иммунодефицита, развивающегося при ВИЧ-инфекции. В организме с хорошей иммунорезистентностью ТП редко дает типичные манифестные формы: в 95 - 99% это заболевание протекает бессимптомно и остается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков

Возбудитель ТП - Toxoplasma gondii - относится к простейшим (тип Protozoa). T. gondii обычно образует споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют; располагается возбудитель внутриклеточно. ТП относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и дикиепредставители семейства кошачьих – в их организме происходит половой цикл разви тия возбудителя, приводящий к образованию ооцист. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду (где, проявляя высокую устойчивость к различным неблагоприятным факторам, сохраняют свою инфективность в почве при достаточной влажности до 2 лет) и могут приводить к инфицированию человека и многих видов животных (свыше 200), которые служат промежуточными хозяевами.

Выделяют две клинико-эпидемиологические формы ТП: приобретенную и врожденную, которые определяются путями заражения T. gondii. Заражение людей происходит следуюшими путями: [1 ] алиментарным путем (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или сырого мясного фарша, содержащих тканевые цисты T. gondii, а также через грязные руки при контакте с кошками или употреблении овощей и ягод, загрязненных ооцистами); [2 ] контактным путем (контаминация T. gondii возможна при повреждении кожных покровов и слизистых у ветеринарных врачей, работников боен, мясокомбинатов, продавцов мяса; возможно и внутрилабораторное заражение); [3 ] конгенитальным (трансплацентарным) путем (заражение плода T. gondii происходит гематогенным путем у 30 - 40% женщин, заразившихся в период данной беременности при наличии у них острого или инаппарантного ТП; а также у беременных с ВИЧ-инфекцией и выраженным иммунодефицитом, у которых при наличии в организме цист токсоплазм в результате рецидива возможно появление трофозоитов в крови [трофозоит или эндозоит - бурно размножающаяся внутриклеточная форма T. gondii; наличие трофозоитов характерно для острой стадии инфекционного процесса]); [4 ] парентеральным путем (возможно заражение при переливании инфицированной крови и пересадке органов).

Контакт (человека) с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.

ТП опасен для беременных женщин. Он вызывает прерывание беременности в ранние сроки, мертворождение, рождение детей с аномалиями развития и поражением ЦНС и других органов. Примерно 5 - 7% женщин впервые инфицируются в период беременности. При инфицировании женщин в течение всего периода беременности в среднем рождается 61% здоровых детей и 39% детей с врожденным ТП. Врожденный ТП до настоящего времени представляет собой скрытую проблему, поскольку опасен своими поздними проявлениями: симптомы хориоретинита или неврологические признаки регистрируются в 80 - 90% случаев (единственным методом профилактики врожденного ТП считается массовое серологическое обследование беременных).

Клиника . Инкубационный период длится от 3 до 21 дня, но может удлиняться до нескольких месяцев. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности токсоплазм, массивности инфицирования и состояния преморбидного фона (наличие врожденного или приобретенного иммунодефицита и степень его выраженности). Выделяют следующие формы приобретенного острого ТП: [1 ] лимфонодулярная, [2 ] генерализованная или экзантемная (часто сочетается с поражением ЦНС, которое может протекать по типу энцефалита или менинго-энцефалита), [3 ] миокардитическая, [4 ] глазная (может сочетаться с поражением ЦНС и сердца), [5 ] легочная, [6 ] кишечная, [7 ] энцефалитическая (подробнее о клинических формах ТП читайте в дополнительной литературе, приведенной в конце сообщения).

Энцефалитическая форма характеризуется очень тяжелым состоянием, высокой температурой, сильной головной болью, рвотой, нарушением сознания, судорогами, галлюцинации. Может развиваться на фоне генерализованной инфекции. Важное значение имеет исследование ликвора, в котором обнаруживается повышенное содержание белка при умеренном цитозе (белково-клеточная диссоциация). Цитоз - лимфоцитарный, нередко встречаются моноциты и единичные плазматические клетки. Содержание сахара, хлоридов и фосфора понижено. В мазке из осадка можно обнаружить токсоплазмы, их антигены или ДНК.

ТП головного мозга (ТГМ; церебральный ТП) - это основная причина поражения центральной нервной системы (ЦНС) у больных с ВИЧ-инфекцией. ТГМ отличается высоким уровнем летальных исходов, что обычно связано с трудностями клинической диагностики. В последние годы растет число поздно выявленных больных ВИЧ-инфекцией, которые, не зная о своем заражнии ВИЧ, доживают до развития тяжелых вторичных или оппортунистических поражений. Такие больные попадают в различные стационары, где они могут находиться достаточно долго без адекватного лечения, и только после установления ВИЧ-статуса их переводят в специализированные отделения. Как правило, предположить то или иное вторичное заболевание, не зная особенностей его течения при ВИЧ-инфекции, бывает трудно. Это относится к большинству вторичных поражений, в частности, к ТГМ, который является основной причиной поражения ЦНС у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В настоящее время достаточно четко установлены критерии лабораторного подтверждения этого диагноза у больных ВИЧ- инфекцией (см. далее), которые включают обнаружение высоких титров IgG к T. gondii в сыворотке крови, ДНК токсоплазмы в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Большое значение для диагностики этого процесса имеет также обнаружение очагов поражения в ЦНС при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ).

подробнее в статье «Локализация очагов при токсоплазмозе головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией» Т.Н. Ермак, А.Б. Перегудова; ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора; ГКУЗ ИКБ №2, Москва (журнал «Терапевтический архив» №11, 2014) [читать ]

Наряду с тяжелыми формами при приобретенном ТП встречаются легкие и инаппарантные (субклинические) формы (преимущественно у взрослых). При легких формах болезнь проявляется общим недомоганием, субфебрильной температурой, болями в мышцах, слабыми диспепсическими расстройствами. Легкие формы приобретенного ТП с абортивным течением обычно не диагностируются. При инаппарантной форме клинические симптомы полностью отсутствуют, однако позже могут быть обнаружены очаги кальцификатов, склерозированные лимфатические узлы, остаточные явления перенесенного хориоретинита и др.

Подострый ТП характеризуется явлениями энцефаломиелита, арахноидита в сочетании с симптомами миокардита при снижении температуры, угасании симптомов поражения лимфатических узлов, кишечника, легких, уменьшении гепато-спленомегалии. Может наблюдаться поражение глаз.

Приобретенный ТП нередко принимает хроническое течение, и частота таких случаев возрастает в связи с ростом в популяции лиц с иммуной недостаточностью. При этом выявляются симптомы длительной интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, суставах, головная боль. Особенно характерны продолжительный субфебрилитет, лимфаденопатия, явления мезаденита, болезненность при пальпации отдельных мышечных групп с возможным обнаружением уплотненных участков, увеличение размеров печени без существенного нарушения ее функций. Нередко поражаются сердце и нервная система. При хроническом вялотекущем энцефалите отмечаются слабость, апатия, головная боль, боли в мышцах, нарушение сна, вегетососудистая дистония, астено-невротический, гипертензионно-гидроцефальный или судорожный синдром, полирадикулоневриты, нейро-эндокринные нарушения. При исследовании крови у большинства больных отмечаются эозинофилия и моноцитоз.

Выделяют три клинические формы врожденного ТП, которые являются последовательными стадиями развития инфекционного процесса: [1 ] острая генерализованная форма (с гепатоспленомегалией и желтухой), [2 ] подострая (с явлениями энцефалита), [3 ] хроническая (с явлениями постэнцефалического дефекта).

При инфицировании в I и во II триместре беременности, когда стадия генерализации процесса заканчивается внутриутробно, чаще возникают самопроизвольные выкидыши, тяжелые аномалии развития, которые несовместимы с жизнью плода и ребенка, а также наиболее тяжелое поражение ЦНС и глаз. Ребенок рождается в подострой стадии заболевания с выраженными симптомами поражения ЦНС - с явлениями менингита или менингоэнцефалита, с клинической картиной очагового или диффузного поражения мозговых оболочек. Наиболее часто отмечаются рвота, беспокойство или, наоборот, вялость и сонливость, нарушение тонуса мышц, тремор, парезы, параличи, судороги. Характерна нарастающая гидроцефалия вследствие воспалительного процесса в эпендиме и нарушения оттока ликвора. С другой стороны, вследствие поражения ткани мозга может развиваться микроцефалия. При исследовании ликвора отмечается ксантохромия, белково-клеточная диссоциация, преобладают лимфоциты. Специальные исследования позволяют в осадке обнаружить токсоплазмы, их антигены или ДНК. Рентгенологически обычно выявляются кальцификаты. Часто отмечается поражение глаз: хориоретинит, атрофия зрительного нерва. В тех случаях, когда стадии генерализации и энцефалита прошли внутриутробно, ребенок рождается с хронической формой ТП при наличии грубых повреждений ЦНС (картина постэнцефалитического состояния) и глаз (от хориоретинита до микрофтальмии). Наиболее характерной патологией на глазном дне является псевдоколобома желтого пятна в результате перенесенного воспалительного процесса. Характерна триада симптомов: гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты и хориоретинит. Возможна микроцефалия с внутренней гидроцефалией.

При заражении в III триместре у новорожденных чаще преобладают асимптомные формы. Однако если инфицирование произошло незадолго до рождения ребенка, то внутриутробно начавшаяся стадия генерализации продолжается и после рождения и проявляется разнообразными клиническими симптомами.

Острая форма врожденного ТП выявляется чаще всего у недоношенных детей, протекает очень тяжело по типу сепсиса. Летальность зараженных новорожденных колеблется от 1 до 6%. Выжившие дети страдают задержкой умственного развития или другими проявлениями нарушений ЦНС. Характерная для врожденного ТП триада (гидроцефалия, хориоретинит и внутричерепные кальцификаты) встречается редко. При остром ТП состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Довольно частыми симптомами является поражение кожи в виде экзантемы, кровоизлияний и отеков. Розовая пятнисто-папуллезная сыпь чаще располагается на конечностях, характеризуется периодическим появлением и исчезновением. Также постоянными симптомами являются увеличение печени и селезенки с первых дней жизни ребенка или появляются в течение первого месяца жизни и часто сочетаются с затяжной желтухой и увеличением всех групп лимфатических узлов. Возможны диспепсические расстройства, пневмония, миокардит. Поражение ЦНС может не выявляться или отмечаются нерезко выраженные симптомы. Возможна сонливость или периодическое возбуждение, гипо- или гипертрофия мышц. В особо тяжелых случаях болезнь сопровождается энцефалитом или менингоэнцефалитом. В ликворе повышено содержание общего белка, лимфоцитарный цитоз, ксантохромия. В крови у большинства детей отмечается лимфоцитоз и эозинофилия, возможна тромбоцитопения. При прогрессировании болезни может наступить летальный исход. Лабораторно у детей отмечаются высокий лейкоцитоз, моноцитоз и эозинофилия, причем при сочетанном инфицировании с цитомегаловирусом, вирусом герпеса или бактериальной флорой изменения со стороны крови более выражены. При тяжелой форме острого ТП может быстро нарастать лейкоцитоз.

При переходе в хроническую форму длительно сохраняется субфебрильная температура, увеличенные размеры печени и селезенки, лимфаденопатия, желтуха и др. Постепенно прогрессируют признаки поражения ЦНС: задержка умственного и физического развития, нарушение развития речи и двигательных функций, повышение мышечного тонуса, появление патологических рефлексов. Формируются гидроцефалия или микроцефалия с олигофренией, а также тяжелые необратимые изменения со стороны глаз в виде микроофтальмии, хориоретинита, атрофии зрительного нерва. Реже встречаются тугоухость и глухота.

Методом выбора на первой линии диагностического процесса является ИФА. Обнаружение антител класса IgМ, которые относятся к биомаркерам острой фазы заболевания, позволяет дифференцировать активную инфекцию от латентно протекающей (IgM к токсоплазмам можно выявить уже с первой недели после инфицирования). Антитела класса IgА к T. gondii. появляются через 2 - 3 недели после заражения, достигают максимальной концентрации через месяц в 90% случаев исчезают через 6 месяцев (в отдельных случаях могут выявляться в течение года). Их концентрация может увеличиваться при реактивации. IgА свидетельствует в пользу активного процесса, позволяет установить подострое течение и рецидив заболевания. Определение низкоавидных IgG-антител к T. gondii с расчетом индекса авидности (ИА) позволяет установить (исключить) первичную инфекцию, что важно для беременных женщин (определение авидности [прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами] IgG следует проводить только у лиц, серопозитивных по IgG).

Показаниями для обследования на ТП являются: [1 ] подозрение на врожденный ТП (затяжная желтуха новорожденных, гепатоспленомегалия новорожденных, пороки развития, поражение ЦНС, судороги, гидро- и микроцефалия, микрофтальм, хориоретинит, кальцификаты в головном мозге, олигофрения в сочетании с симптомами поражения глаз, прогрессирующая гидроцефалия, эпилептиформный синдром; сепсис новорожденного, не поддающийся антибактериальной терапии; наличие у матери активно протекающей токсоплазменной инвазии во время беременности, в том числе реактивации); [2 ] подозрение на приобретенный ТП (лимфадениты, особенно шейный и затылочный; длительный субфебрилитет; энцефалит; гепатит и миокардит неясного генеза; хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость; лихорадка неясного генеза); [3 ] акушерско-гинекологическая патология и наличие отягощенного акушерского анамнеза при текущей беременности и перед ее планированием (бесплодие, синдром потери плода, преждевременные роды, мертворождение, патология плода, многоводие, угроза прерывания беременности); [4 ] наличие вторичных иммунодефицитов; [5 ] наличие ВИЧ-инфекции; [6 ] беременные женщины (скрининг).

о лучевой диагностике нейротоксоплазмоза читайте на radiopaedia.org

Дополнительная литература :

пособие для врачей «Современный подход к диагностике и лечению токсоплазмоза» Т.И. Долгих, Омская государственная медицинская академия, 2005 [читать ];

статья (обзор) «Токсоплазмоз: современная стратегия лабораторной диагностики» Т.И. Долгих, ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, г. Омск (журнал «Инфекция и иммунитет» 2011, Т. 1, № 1, с. 43 - 50) [читать ];

статья «Токсоплазмоз: возвращение к проблеме» Т.И. Долгих, д.м.н., профессор, заведующая Клинико-диагностической лабораторией Бюджетного учреждения здравоохранения Омской области «Клинический диагностический центр», г. Омск (журнал «Лаборатория ЛПУ» № 4, 2014) [читать ];

статья «Токсоплазмоз» Т.В. Кузнецова, Н.Г. Ленская, Д.Б. Утешев; Городская клиническая больница № 79 г. Москвы; Кафедра госпитальной терапии Московского факультета РГМУ (журнал «Лечебное дело» №4, 2008) [читать ];

статья «Современные аспекты токсоплазмоза» И.П. Трякина, ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, Москва (журнал «Consilium Medicum» № 12, 2013) [читать ];

статья «Токсоплазмоз как протозойная оппортунистическая инвазия и его значение в трансплантологии» Д.Б. Гончаров, Н.И. Габриэлян, Е.В. Аббазова, Е.С. Иевлева, Т.В. Крупенио; ФГБУ «Федеральный научно-исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии им. почетного академика Н.Ф. Гамалеи» Минздрава России, Москва, Российская Федерация; ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация (журнал «Вестник трансплантологии и искусственных органов» № 4, 2015) [читать ]